Аксон рефлекс его значение

1. Вегетативные рефлексы: аксон-рефлекс, периферические и типичные вегетативные рефлексы.

I. Нетипичные
рефлексы самые
простые и самые содружественные. В них
не участвуют центральные ЦНС. К ним
относятся:

1)
Аксон — рефлекс осуществляющийся в
пределах ветвления постганглионарного
волокна, без участия тела нейрона Дело
в том. что один аксон, разветвляясь на
несколько ветвей, может иннервировать
много органов. Поэтому раздражение
одной ветви аксона может вызвать ответную
реакцию другого отдаленного от него
аксона.

2)
периферические вегетативные рефлексы
возникают при участии клеток Догеля
интрамурального ганглия. Клетки Догеля
II типа воспринимают действия раздражителя
и передают возбуждение на клетки I типа,
которые находятся под контролем
центрального отдела ВНС. Под их влиянием
изменяется возбудимость этих клеток.

II.
Типичные рефлексы осуществляются
при обязательном участии ЦНС. Они
различаются в зависимости от локализации
рецепторов, раздражение которых вызывает
рефлекс, и эффекторов, участвующих в
конечной реакции. В связи с этим различают:

1)
Висцеро — висцеральные рефлексы. Они
возникают с рецепторов внутренних
органов и влияют на деятельность этих
органов. Внсцеро-внсцеральные рефлексы
бывают двух видов: собственные и
сопряженные. Если рефлексы возникают
и осуществляются в одной системе, то
это собственные висцеро-висцеральные
рефлексы. Так, при изменении давления
крови, изменяется деятельность сердца.
Это собственный рефлекс, так как рецепторы
и эффектор относятся к системе
кровообращения. Сопряженные
висцеро-висцеральные рефлексы возникают
в одной системе, а на другую влияют Так.
при раздражении органов брюшной полости
может произойти остановка сердца, при
холецистите наблюдаются роли в сердце.

2)Висцеро
— дермальиые рефлексы. Они возникают с
интерорецепторов, а проявляются в
изменении потоотделения, кожной
чувствительности и т. д. на поверхности
тела. Так, при стенокардии часто возникают
боли на поверхности тела в области руки,
лопатки, уха и т. д.

3)
Висцеро-моторные рефлексы. Они возникают
с интерорецепторов и изменяют тонус
мышц. Так при аппендиците повышается
тонус напряжение мышц в правой подвздошной
области.

4)
Дермо — висцеральные рефлексы. Они
проявляются в том, что при раздражении
некоторых участков кожи наступают
сосудистые реакции и другие изменения
деятельности внутренних органов. На
этом основано применение ряда лечебных
процедур: банки, парафин, горчичники,
рефлексотерапия. Вегетативные рефлексы
возникают и при возбуждении
проприорецепторов.

Вегетативные
компоненты являются обязательным
сопровождением любого поведенческого
акта. Самые различные акты поведения,
проявляющиеся в мышечной деятельности,
в активных движениях, всегда сопровождаются
изменение внутренних органов, органов
кровообращения, пищеварения, выделения,
внутренней секреции. Благодаря изменениям
ФУНКЦИИ внутренних органов обеспечивается
максимально-оптимальная, эффективная
и длительная работа мышц, которая
возможна лишь при увеличении кровоснабжения
мышц и усилении в них обмена веществ.

From Wikipedia, the free encyclopedia

The axon reflex^[1] (or the flare response)^[2] is the response stimulated by peripheral nerves of the body that travels away from the nerve cell body and branches to stimulate target organs. Reflexes are single reactions that respond to a stimulus making up the building blocks of the overall signaling in the body’s nervous system. Neurons are the excitable cells that process and transmit these reflex signals through their axons, dendrites, and cell bodies. Axons directly facilitate intercellular communication projecting from the neuronal cell body to other neurons, local muscle tissue, glands and arterioles. In the axon reflex, signaling starts in the middle of the axon at the stimulation site and transmits signals directly to the effector organ skipping both an integration center and a chemical synapse present in the spinal cord reflex. The impulse is limited to a single bifurcated axon,^[3] or a neuron whose axon branches into two divisions and does not cause a general response to surrounding tissue.

The axon reflex arc is distinct from the spinal cord reflex arc. In the spinal cord reflex pathway the afferent neuron transmits information to spinal cord interneurons. These interneurons act collectively, process and make sense of inbound stimuli, and stimulate effector neurons acting as an integration center.^[4] The effector neurons leaving the integration center transmit a response to the original tissue the reflex arose resulting in a response. The axon reflex results in a localized response to only the locally innervated cells of the single neuron where the signal originated.^[5] The axon reflex pathway does not include an integration center or synapse that relays communication between neurons in the spinal cord reflex. The stimulus, therefore, is diverted to the effector organ without entering the neuronal cell body and therefore indicates that the axon reflex is not a true reflex where afferent impulses pass through the central nervous system before stimulating efferent neurons.

The axon reflex was discovered and was described as «a new type of peripheral reflex» that bypasses the integration center and synapse in the central nervous system. The discovery of the axonal reflex found that the axon reflex activates local arterioles causing vasodilation and muscle contraction. This muscle contraction was observed in people with asthma where the released neuropeptides caused the smooth muscle in the airway to contract. Similarly the release of cholinergic agents at sudomotor nerve terminals evokes an axon reflex that stimulates sweat glands inducing the body to sweat in response to heat. The axon reflex is possible through the transmission of signals from the cutaneous receptors on the skin.

Research and discovery[edit]

The axon reflex was discovered by Kovalevskiy and Sokovnin, two Russian scientists in 1873.^[5] They described the axon reflex as a new type of peripheral (or local) reflex where electrical signal starts in the middle of the axon and transmit immediately skipping both an integration center and a chemical synapse as typically observed in the spinal cord reflex.

In 1890 the British physiologist, John Neuport Langley, researched the hair movement on cats as they were exposed to cold temperature. Langley observed that even after stimulation, cat hair in the surrounding areas continued to rise. Langley concluded that the primary neuronal stimulation did not end after the first synapse but rather was involved in branching connections to multiple neurons causing cat hair in surrounding areas to rise.^[4] Langley defined this pathway as «axon reflex.»

In the early 20th century, British cardiologist Sir Thomas Lewis researched mechanical abrasion to the skin. The skin demonstrated a triphasic response. First, a red spot develops and spreads outward due to the release of histamine from mast cells. Secondly, a brighter red color spread around the original spot due to arteriolar dilation. The last phase was the production of a wheal filled fluid over the original spot. Lewis believed that the skin’s response was due to the dilation of neighboring blood vessels that were triggered by the nervous system through the axon reflex.^[4] This triphasic response was named the triple response of Lewis. The dilation of arterioles in the effected area is due to vasodilation. Although Lewis observed vasodilation that could be explained by axon reflex, there was not yet direct evidence explaining the branching of nerves from the center of an axon rather than a cell body or which chemical agents were responsible for the goose bump, red line, and dilated blood vessel symptoms.^[4]

In the 1960s, scientists A. Janscó-Gabor and J. Szolcsányi demonstrated that when irritant chemicals and electrical stimulants are applied to the skin, cutaneous nocireceptors are stimulated. These pain sensors send signals to neighboring tissues resulting in extravasation, also known as leakage from the blood vessels. This response is similar to Lewis’s research with vasodilation as both rely on an intact sensory nerve supply that affect neighboring tissues.^[5]

At the end of the 20th century more sophisticated methods for direct observation of the axon reflex arose due to more precise imaging tools and more advanced techniques. One example is laser Doppler studies which uses laser doppler imaging to observe the skin blood flow to determine vascular function.^[6] These sorts of experimental collection techniques produce experimental data that suggests a mechanism to explain how the interaction of neural factors and genetic endowments make some individuals more resistant to cold. These research techniques have helped to improve medical treatment and prevention of cold-related skin damage and frostbite injuries.

Physiology[edit]

When a proximal impulse stimulates the stretch and heat receptors on one branch of a bifurcated axon, the produced signal moves backwards towards the point of axon bifurcation. The impulse then reflects down the other branch of the axon to the effector organ causing axon reflex. Axon reflexes stimulate numerous effector organs including the endocrine, vascular and circulatory systems depending on the location of the stimulation. One example is itching, a type of nociception, where the reflex often evokes a scratching desire. The compound capsaicin can be used to deplete the chemicals in the axon reflex nerve endings and reduce the symptoms of itching and pain.^[5]

Physiologically, the axon reflex helps to maintain homeostasis, or regulation of the body’s internal environment in response to the changing external environment, ensuring the internal environment is stable and relatively constant. The axon reflex responds to external changes in temperature, chemical concentration, and air composition. Examples of axon reflex mediated mechanisms include itching, inflammation, pain, asthma, and dermal circulation.^[5]

Vasodilation[edit]

The body responds to multiple types of trauma including infection, physical injury, or toxic tissue damage through inflammation. When pain sensation increases, the axon reflex stimulates (and is responsible for) to release of many necessary chemicals that promote local tissue inflammation of the traumatized region.^[5] Axon reflex regulates vasodilation, or the extra blood flow to target tissues. Axon reflex allows muscles to contract in the shortest amount of time possible by regulating the signal conduction in the neuromuscular junction.

In dermal circulation, the axon reflex controls the temperature and circulation in the tissues through vasodilation. Small nerve fibers called thermoreceptors are sensitive to temperature and can act as sensors that initiate axon reflex mediated vasodilation. Neuromuscular diseases can be predicted early by the presence of abnormal muscle fiber reflexes and corresponding twitches. This arises because axons can generate their own action potentials when hyperexcited from the original stimulus; this is known as a fasciculation potential in the muscle fiber.^[7] Fasciculations are prominent features in amyotrophic lateral sclerosis (ALS) and could be evidence of abnormal axon reflex with further research.^[8]

Asthma[edit]

In asthma, the axon reflex induces the release of various neuropeptides, including substance P, neurokinin A, and calcitonin. All three of these neuropeptides cause contraction of the smooth muscle in the airway, which also happens through a similar mechanism in allergies.

This same reaction mechanism is also responsible for the loss of body heat in the extremities, demonstrated via the Hunter’s Test. One clinical test for the patient that can be performed is the QSART, or the Quantitative Sudomotor Axon Reflex Testing, which stimulates the autonomic nervous system of an individual by stimulating sweat glands through the promotion of axon reflexes.^[9] The skin is stimulated with electricity, causing said axon reflexes, which allows for the assessment of the type and severity of autonomic nervous disorders and peripheral neuropathies like asthma or multiple sclerosis.

Sweat response[edit]

Humans and primates use the sudomotor response to cause thermoregulation, or control of their body temperature, mainly via the sympathetic nervous system with negligible influences from the parasympathetic nervous system.^[10] Heat sensitive receptors are present in the skin, viscera, and spinal cord where they receive information from the outside environment, and send it to the thermoregulatory center in the hypothalamus.

A sweat response stimulates M3 muscarinic receptors on sweat glands and a sudomotor axon reflex. In the sudomotor reflex, cholinergic agents bind to the nicotinic receptors on the sudomotor nerve terminals, evoking an impulse that travels towards the soma, or opposite of the normal impulse. At the soma of the postganglionic sympathetic sudomotor neuron, the impulse branches and travels orthodromically, or away from the soma. Finally, as this impulse reaches other sweat glands, it causes an indirect axon-reflex sweat response. Sudomotor axon reflexes can be peripherally amplified in the transmission of the action potential magnitude by acetylcholine.^[10] Acetylcholine also activates sudomotor fibers and primary afferent nociceptors, triggering axon reflexes in both. However, with nerve damage (neuropathy) there is still some increase in axon reflex mediated sweating.

Mechanisms[edit]

Cutaneous receptors are sensory receptors in the skin that detect changes in temperature (thermoreceptors) and pain (nociceptors). These cutaneous receptors initiate an impulse via excitation of the main sensory axon to the spinal cord. The axon reflex is the spread of this impulse from the main axon to nearby blood vessels in the stimulated area of the skin. These impulses in the affected area release chemical agents that cause blood vessels to dilate and leak, causing the skin to sweat. Acetylcholine is released, leads to an increased extracellular calcium, which causes extracellular hyperpolarization followed by dilation of the arteriole. The redness leads to the flare response of the axon reflex.^[11]

This mechanism of vasodilation is supported by research, and the effectiveness of the vasomotor response can be explained by the value of Tau (the time constant of the blood circulation over that area experiences effect from a sensor). In general, the value of Tau does not change much in temperatures of 39 °C and higher, whereas temperatures below 39 °C will exhibit a significant variance in the value of Tau. The vasodilation causing signal originates from an increase in skin temperature, approaching a threshold of around 40 °C. The cooling phase of Tau will depend on body mechanics and an individual’s ability to radiate heat from the body.

See also[edit]

• Axon
• Thermoregulation
• Hypothermia
• Frostbite
• Hunting reaction

References[edit]

Аксон-рефлекс

Синонимы:

Карта потока аксонного рефлекса. Стимуляция аксона может вызвать электрический ток ко всем эффекторным тканям, которые иннервирует нейрон, а также обратно к соме нейрона; это отличается от нормального нейрона, который запускается только по аксону.

аксонный рефлекс (или ответная реакция) — это ответ, стимулируемый периферическими нервами тела, который движется от тела нервной клетки и ветви для стимуляции органов-мишеней. Рефлексы — это отдельные реакции, которые реагируют на раздражитель, составляющий строительные блоки общей передачи сигналов в нервной системе организма. Нейроны — это возбудимые клетки, которые обрабатывают и передают эти рефлекторные сигналы через свои аксоны, дендриты и тела клеток. Аксоны непосредственно облегчают межклеточную коммуникацию, проецирующуюся из тела нейрональной клетки в другие нейроны, локальную мышечную ткань, железы и артериолы. При аксонном рефлексе передача сигналов начинается в середине аксона в месте стимуляции и передает сигналы непосредственно в эффекторный орган, минуя как центр интеграции, так и химический синапс, присутствующий в рефлексе спинного мозга. Импульс ограничен одним раздвоенным аксоном или нейроном, аксон которого разветвляется на два отдела и не вызывает общего ответа на окружающие ткани.

Рефлекторная дуга аксона отличается от рефлекторной дуги спинного мозга . В рефлекторном пути спинного мозга афферентный нейрон передает информацию спинному мозгу интернейронам. Эти интернейроны действуют коллективно, обрабатывают и воспринимают входящие стимулы и стимулируют эффекторные нейроны, действующие как центр интеграции. Эффекторные нейроны, покидающие центр интеграции, передают ответ исходной ткани, в которой возник рефлекс, что приводит к ответу. Рефлекс аксона приводит к локализованному ответу только на локально иннервируемые клетки того единственного нейрона, от которого возник сигнал. Путь рефлекса аксонов не включает в себя центр интеграции или синапс, который передает связь между нейронами в рефлекс спинного мозга. Таким образом, стимул направляется к эффекторному органу, не попадая в тело нейрональной клетки, и, следовательно, указывает на то, что рефлекс аксона не является истинным рефлексом, когда афферентные импульсы проходят через центральную нервную систему до того, как стимулируют эфферентные нейроны.

Аксонный рефлекс был обнаружен и был описан как «новый тип периферического рефлекса», который обходит центр интеграции и синапс в центральной нервной системе. Открытие аксонального рефлекса показало, что аксонный рефлекс активирует местные артериолы, вызывая расширение сосудов и сокращение мышц. Это сокращение мышц наблюдалось у людей, страдающих астмой, когда высвободившиеся нейропептиды вызывали сокращение гладких мышц дыхательных путей. Точно так же высвобождение холинергических агентов в судомоторных нервных окончаниях вызывает рефлекс аксона, который стимулирует потовые железы, заставляя тело потеть в ответ на тепло. Рефлекс аксонов возможен благодаря передаче сигналов от кожных рецепторов на коже.

Содержание

• 1 Исследования и открытия
• 2 Физиология
  • 2.1 Расширение сосудов
  • 2.2 Астма
  • 2.3 Реакция на пот
• 3 Механизмы
• 4 См. Также
• 5 Ссылки

Исследования и открытия

Аксонный рефлекс был открыт двумя русскими учеными Ковалевским и Соковниным в 1873 году. Они описали аксонный рефлекс как новый тип периферического (или местного) рефлекса, при котором электрический сигнал начинается в середине аксон и передача немедленно пропускают как центр интеграции, так и химический синапс, что обычно наблюдается в рефлексе спинного мозга.

В 1890 году британский физиолог Джон Ньюпорт Лэнгли исследовал движение шерсти у кошек, подвергшихся воздействию низких температур. Лэнгли заметил, что даже после стимуляции кошачья шерсть на прилегающих участках продолжала расти. Лэнгли пришел к выводу, что первичная нейрональная стимуляция не прекращается после первого синапса, а скорее участвует в разветвлении соединений с множеством нейронов, вызывая рост кошачьей шерсти в окружающих областях. Лэнгли определил этот путь как «рефлекс аксонов».

Нормальная рефлекторная дуга спинного мозга, тогда как рефлекс аксона будет обходить интернейрон. Это различие важно, потому что ранним исследователям приходилось различать рефлекс спинного мозга и рефлекс аксона, чтобы понять реакцию организма на стимулы.

В начале 20 века британский кардиолог сэр Томас Льюис исследовал механическое истирание кожи. Кожа продемонстрировала трехфазный ответ. Сначала появляется красное пятно, которое распространяется наружу из-за высвобождения гистамина из тучных клеток. Во-вторых, более яркий красный цвет распространяется вокруг исходного пятна из-за расширения артериол. Последней фазой было выделение жидкости, заполненной волдырями, над исходным местом. Льюис полагал, что реакция кожи была вызвана расширением соседних кровеносных сосудов, которые были вызваны нервной системой через рефлекс аксонов. Этот трехфазный ответ был назван тройным ответом Льюиса. Расширение артериол в пораженной области происходит из-за расширения сосудов. Хотя Льюис наблюдал вазодилатацию, которая могла быть объяснена рефлексом аксона, пока не было прямых доказательств, объясняющих разветвление нервов от центра аксона, а не тела клетки, или какие химические агенты были ответственны за гусиную шишку, красную линию и расширение симптомы со стороны кровеносных сосудов.

В 1960-х годах ученые А. Янско-Габор и Я. Сольчани продемонстрировали, что при нанесении на кожу раздражающих химикатов и электростимуляторов стимулируются кожные ноцирецепторы. Эти датчики боли посылают сигналы в соседние ткани, что приводит к экстравазации, также известной как утечка из кровеносных сосудов. Этот ответ аналогичен исследованию Льюиса с расширением сосудов, поскольку оба они полагаются на неповрежденные сенсорные нервы, которые воздействуют на соседние ткани.

В конце 20 века возникли более сложные методы прямого наблюдения аксонного рефлекса из-за большего точные инструменты визуализации и более продвинутые методы. Одним из примеров являются исследования с использованием лазерного допплера, в которых используется лазерная допплеровская визуализация для наблюдения за кровотоком в коже и определения функции сосудов. Подобные методы экспериментального сбора позволяют получить экспериментальные данные, которые предлагают механизм, объясняющий, как взаимодействие нейронных факторов и генетических способностей делает некоторых людей более устойчивыми к холоду. Эти методы исследования помогли улучшить лечение и профилактику повреждений кожи и обморожений, вызванных простудой.

Физиология

Когда проксимальный импульс стимулирует рецепторы растяжения и тепла на одной ветви раздвоенного аксона, создаваемый сигнал перемещается назад к точке бифуркации аксона. Затем импульс отражается вниз по другой ветви аксона к исполнительному органу, вызывая рефлекс аксона. Аксональные рефлексы стимулируют многочисленные эффекторные органы, включая эндокринную, сосудистую и кровеносную системы, в зависимости от места стимуляции. Одним из примеров является зуд, тип ноцицепции, при котором рефлекс часто вызывает желание почесать. Соединение капсаицин может использоваться для истощения химических веществ в нервных окончаниях рефлекса аксонов и уменьшения симптомов зуда и боли.

Физиологически рефлекс аксона помогает поддерживать гомеостаз, или регулирование внутренней среды организма в ответ на изменение внешней среды, обеспечивая стабильность и относительно постоянство внутренней среды. Рефлекс аксона реагирует на внешние изменения температуры, химической концентрации и состава воздуха. Примеры механизмов, опосредованных рефлексом аксонов, включают зуд, воспаление, боль, астму и кожное кровообращение.

Расширение сосудов

Организм реагирует на различные типы травм, включая инфекцию, физическую травму или токсическое повреждение ткани. через воспаление. Когда болевые ощущения усиливаются, аксонный рефлекс стимулирует (и отвечает за) высвобождение многих необходимых химических веществ, которые способствуют локальному воспалению тканей в травмированной области. Аксонный рефлекс регулирует вазодилатацию или дополнительный кровоток к тканям-мишеням. Аксонный рефлекс позволяет мышцам сокращаться в кратчайшие сроки, регулируя прохождение сигнала в нервно-мышечном соединении.

Сужение сосудов и расширение сосудов, эффект, который может быть вызван стимуляцией рефлекса аксонов в определенных тканях, продемонстрирован по сравнению с нормальным кровеносным сосудом.

В кожном кровообращении рефлекс аксонов контролирует температуру и кровообращение в тканях посредством расширения сосудов. Маленькие нервные волокна, называемые терморецепторами, чувствительны к температуре и могут действовать как сенсоры, которые инициируют опосредованную аксонным рефлексом вазодилатацию. Нервно-мышечные заболевания можно предсказать на ранней стадии по наличию аномальных рефлексов мышечных волокон и соответствующих подергиваний. Это происходит из-за того, что аксоны могут генерировать свои собственные потенциалы действия, когда они сверхвозбуждены исходным стимулом; это известно как потенциал фасцикуляции в мышечном волокне. Фасцикуляции являются характерными чертами бокового амиотрофического склероза (БАС) и могут быть свидетельством аномального рефлекса аксона при дальнейших исследованиях.

.

Астма

В астме аксон рефлекс вызывает высвобождение различных нейропептидов, включая вещество P, нейрокинин A и кальцитонин. Все три нейропептида вызывают сокращение гладкой мускулатуры дыхательных путей, что также происходит по схожему механизму при аллергии.

Этот же механизм реакции также ответственен за потерю тепла телом в конечностях, что продемонстрировано с помощью теста Охотника. Одним из клинических тестов, которые могут быть выполнены для пациента, является QSART или количественный судомоторный аксонный рефлекс, который стимулирует вегетативную нервную систему человека путем стимуляции потовых желез за счет стимулирования аксонных рефлексов. Кожу стимулируют электричеством, вызывая указанные рефлексы аксонов, что позволяет оценить тип и тяжесть вегетативных нервных расстройств и периферических невропатий, таких как астма или рассеянный склероз.

Реакция потоотделения

Люди и приматы используют судомоторную реакцию, чтобы вызвать терморегуляцию, или контроль температуры своего тела, в основном через симпатическую нервную систему. с незначительным влиянием со стороны парасимпатической нервной системы. Чувствительные к теплу рецепторы присутствуют в коже, внутренних органах и спинном мозге, где они получают информацию из внешней среды и отправляют ее в центр терморегуляции в гипоталамусе.

Реакция потоотделения стимулирует мускариновые рецепторы M3 на потовых железах и рефлекс судомоторного аксона. При судомоторном рефлексе холинергические агенты связываются с никотиновыми рецепторами на окончаниях судомоторного нерва, вызывая импульс, который движется к соме, или противоположный нормальному импульсу. В соме постганглионарного симпатического судомоторного нейрона импульс разветвляется и проходит ортодромно или от сомы. Наконец, когда этот импульс достигает других потовых желез, он вызывает непрямую рефлекторную реакцию потоотделения на аксоны. Рефлексы судомоторных аксонов могут периферически усиливаться при передаче величины потенциала действия с помощью ацетилхолина. Ацетилхолин также активирует судомоторные волокна и первичные афферентные ноцицепторы, вызывая рефлексы аксонов в обоих. Однако при повреждении нервов (невропатия ) наблюдается некоторое усиление потоотделения, опосредованного рефлексом аксонов.

Механизмы

Кожные рецепторы — это сенсорные рецепторы в коже, которые обнаруживают изменения температуры (терморецепторы ) и боли (ноцицепторы ). Эти кожные рецепторы инициируют импульс через возбуждение главного сенсорного аксона в спинной мозг. Рефлекс аксона — это распространение этого импульса от главного аксона к соседним кровеносным сосудам в стимулированном участке кожи. Эти импульсы в пораженной области высвобождают химические вещества, которые вызывают расширение кровеносных сосудов и утечку, вызывая потливость кожи. Высвобождается ацетилхолин, что приводит к увеличению внеклеточного кальция, что вызывает внеклеточную гиперполяризацию с последующим расширением артериолы. Покраснение приводит к обострению рефлекса аксона.

Этот механизм вазодилатации подтверждается исследованиями, а эффективность вазомоторного ответа можно объяснить значением тау (постоянной времени кровообращения). на эту область воздействует датчик). В общем, значение Tau не сильно меняется при температурах 39 ° C и выше, тогда как при температурах ниже 39 ° C значение Tau значительно варьируется. Сигнал, вызывающий вазодилатацию, исходит от повышения температуры кожи, приближающейся к порогу около 40 ° C. Фаза охлаждения тау будет зависеть от механики тела и способности человека излучать тепло от тела.

См. Также

• Axon
• Терморегуляция
• Гипотермия
• Обморожение
• Реакция охоты

Ссылки