Как передается сигнал по аксону

Not to be confused with Neutron.

Neuron
Anatomy of a multipolar neuron
Identifiers
MeSH	D009474
NeuroLex ID	sao1417703748
TA98	A14.0.00.002
TH	H2.00.06.1.00002
FMA	54527
Anatomical terms of neuroanatomy [edit on Wikidata]

A neuron, neurone, or nerve cell is an electrically excitable cell that fires electric signals called action potentials. Neurons communicate with other cells via synapses — specialized connections that commonly use minute amounts of chemical neurotransmitters to pass the electric signal from the presynaptic neuron to the target cell through the synaptic gap. The neuron is the main component of nervous tissue in all animals except sponges and placozoa. Non-animals like plants and fungi do not have nerve cells.

Neurons are typically classified into three types based on their function. Sensory neurons respond to stimuli such as touch, sound, or light that affect the cells of the sensory organs, and they send signals to the spinal cord or brain. Motor neurons receive signals from the brain and spinal cord to control everything from muscle contractions to glandular output. Interneurons connect neurons to other neurons within the same region of the brain or spinal cord. When multiple neurons are functionally connected together, they form what is called a neural circuit.

A typical neuron consists of a cell body (soma), dendrites, and a single axon. The soma is a compact structure, and the axon and dendrites are filaments extruding from the soma. Dendrites typically branch profusely and extend a few hundred micrometers from the soma. The axon leaves the soma at a swelling called the axon hillock and travels for as far as 1 meter in humans or more in other species. It branches but usually maintains a constant diameter. At the farthest tip of the axon’s branches are axon terminals, where the neuron can transmit a signal across the synapse to another cell. Neurons may lack dendrites or have no axon. The term neurite is used to describe either a dendrite or an axon, particularly when the cell is undifferentiated.

Most neurons receive signals via the dendrites and soma and send out signals down the axon. At the majority of synapses, signals cross from the axon of one neuron to a dendrite of another. However, synapses can connect an axon to another axon or a dendrite to another dendrite.

The signaling process is partly electrical and partly chemical. Neurons are electrically excitable, due to maintenance of voltage gradients across their membranes. If the voltage changes by a large enough amount over a short interval, the neuron generates an all-or-nothing electrochemical pulse called an action potential. This potential travels rapidly along the axon and activates synaptic connections as it reaches them. Synaptic signals may be excitatory or inhibitory, increasing or reducing the net voltage that reaches the soma.

In most cases, neurons are generated by neural stem cells during brain development and childhood. Neurogenesis largely ceases during adulthood in most areas of the brain.

Nervous system[edit]

Neurons are the primary components of the nervous system, along with the glial cells that give them structural and metabolic support.^[1] The nervous system is made up of the central nervous system, which includes the brain and spinal cord, and the peripheral nervous system, which includes the autonomic and somatic nervous systems.^[2] In vertebrates, the majority of neurons belong to the central nervous system, but some reside in peripheral ganglia, and many sensory neurons are situated in sensory organs such as the retina and cochlea.

Axons may bundle into fascicles that make up the nerves in the peripheral nervous system (like strands of wire make up cables). Bundles of axons in the central nervous system are called tracts.

Anatomy and histology[edit]

Neurons are highly specialized for the processing and transmission of cellular signals. Given their diversity of functions performed in different parts of the nervous system, there is a wide variety in their shape, size, and electrochemical properties. For instance, the soma of a neuron can vary from 4 to 100 micrometers in diameter.^[3]

• The soma is the body of the neuron. As it contains the nucleus, most protein synthesis occurs here. The nucleus can range from 3 to 18 micrometers in diameter.^[4]
• The dendrites of a neuron are cellular extensions with many branches. This overall shape and structure are referred to metaphorically as a dendritic tree. This is where the majority of input to the neuron occurs via the dendritic spine.
• The axon is a finer, cable-like projection that can extend tens, hundreds, or even tens of thousands of times the diameter of the soma in length. The axon primarily carries nerve signals away from the soma and carries some types of information back to it. Many neurons have only one axon, but this axon may—and usually will—undergo extensive branching, enabling communication with many target cells. The part of the axon where it emerges from the soma is called the axon hillock. Besides being an anatomical structure, the axon hillock also has the greatest density of voltage-dependent sodium channels. This makes it the most easily excited part of the neuron and the spike initiation zone for the axon. In electrophysiological terms, it has the most negative threshold potential.
  • While the axon and axon hillock are generally involved in information outflow, this region can also receive input from other neurons.
• The axon terminal is found at the end of the axon farthest from the soma and contains synapses. Synaptic boutons are specialized structures where neurotransmitter chemicals are released to communicate with target neurons. In addition to synaptic boutons at the axon terminal, a neuron may have en passant boutons, which are located along the length of the axon.

The accepted view of the neuron attributes dedicated functions to its various anatomical components; however, dendrites and axons often act in ways contrary to their so-called main function.^[5]

Axons and dendrites in the central nervous system are typically only about one micrometer thick, while some in the peripheral nervous system are much thicker. The soma is usually about 10–25 micrometers in diameter and often is not much larger than the cell nucleus it contains. The longest axon of a human motor neuron can be over a meter long, reaching from the base of the spine to the toes.

Sensory neurons can have axons that run from the toes to the posterior column of the spinal cord, over 1.5 meters in adults. Giraffes have single axons several meters in length running along the entire length of their necks. Much of what is known about axonal function comes from studying the squid giant axon, an ideal experimental preparation because of its relatively immense size (0.5–1 millimeter thick, several centimeters long).

Fully differentiated neurons are permanently postmitotic^[6] however, stem cells present in the adult brain may regenerate functional neurons throughout the life of an organism (see neurogenesis). Astrocytes are star-shaped glial cells. They have been observed to turn into neurons by virtue of their stem cell-like characteristic of pluripotency.

Membrane[edit]

Like all animal cells, the cell body of every neuron is enclosed by a plasma membrane, a bilayer of lipid molecules with many types of protein structures embedded in it.^[7] A lipid bilayer is a powerful electrical insulator, but in neurons, many of the protein structures embedded in the membrane are electrically active. These include ion channels that permit electrically charged ions to flow across the membrane and ion pumps that chemically transport ions from one side of the membrane to the other. Most ion channels are permeable only to specific types of ions. Some ion channels are voltage gated, meaning that they can be switched between open and closed states by altering the voltage difference across the membrane. Others are chemically gated, meaning that they can be switched between open and closed states by interactions with chemicals that diffuse through the extracellular fluid. The ion materials include sodium, potassium, chloride, and calcium. The interactions between ion channels and ion pumps produce a voltage difference across the membrane, typically a bit less than 1/10 of a volt at baseline. This voltage has two functions: first, it provides a power source for an assortment of voltage-dependent protein machinery that is embedded in the membrane; second, it provides a basis for electrical signal transmission between different parts of the membrane.

Histology and internal structure[edit]

Numerous microscopic clumps called Nissl bodies (or Nissl substance) are seen when nerve cell bodies are stained with a basophilic («base-loving») dye. These structures consist of rough endoplasmic reticulum and associated ribosomal RNA. Named after German psychiatrist and neuropathologist Franz Nissl (1860–1919), they are involved in protein synthesis and their prominence can be explained by the fact that nerve cells are very metabolically active. Basophilic dyes such as aniline or (weakly) haematoxylin^[8] highlight negatively charged components, and so bind to the phosphate backbone of the ribosomal RNA.

The cell body of a neuron is supported by a complex mesh of structural proteins called neurofilaments, which together with neurotubules (neuronal microtubules) are assembled into larger neurofibrils.^[9] Some neurons also contain pigment granules, such as neuromelanin (a brownish-black pigment that is byproduct of synthesis of catecholamines), and lipofuscin (a yellowish-brown pigment), both of which accumulate with age.^[10][11][12] Other structural proteins that are important for neuronal function are actin and the tubulin of microtubules. Class III β-tubulin is found almost exclusively in neurons. Actin is predominately found at the tips of axons and dendrites during neuronal development. There the actin dynamics can be modulated via an interplay with microtubule.^[13]

There are different internal structural characteristics between axons and dendrites. Typical axons almost never contain ribosomes, except some in the initial segment. Dendrites contain granular endoplasmic reticulum or ribosomes, in diminishing amounts as the distance from the cell body increases.

Classification[edit]

Neurons vary in shape and size and can be classified by their morphology and function.^[15] The anatomist Camillo Golgi grouped neurons into two types; type I with long axons used to move signals over long distances and type II with short axons, which can often be confused with dendrites. Type I cells can be further classified by the location of the soma. The basic morphology of type I neurons, represented by spinal motor neurons, consists of a cell body called the soma and a long thin axon covered by a myelin sheath. The dendritic tree wraps around the cell body and receives signals from other neurons. The end of the axon has branching axon terminals that release neurotransmitters into a gap called the synaptic cleft between the terminals and the dendrites of the next neuron.^{[citation needed]}

Structural classification[edit]

Polarity[edit]

Most neurons can be anatomically characterized as:^{[citation needed]}

• Unipolar: single process
• Bipolar: 1 axon and 1 dendrite
• Multipolar: 1 axon and 2 or more dendrites
  • Golgi I: neurons with long-projecting axonal processes; examples are pyramidal cells, Purkinje cells, and anterior horn cells
  • Golgi II: neurons whose axonal process projects locally; the best example is the granule cell
• Anaxonic: where the axon cannot be distinguished from the dendrite(s)
• Pseudounipolar: 1 process which then serves as both an axon and a dendrite

Other[edit]

Some unique neuronal types can be identified according to their location in the nervous system and distinct shape. Some examples are:^{[citation needed]}

• Basket cells, interneurons that form a dense plexus of terminals around the soma of target cells, found in the cortex and cerebellum
• Betz cells, large motor neurons
• Lugaro cells, interneurons of the cerebellum
• Medium spiny neurons, most neurons in the corpus striatum
• Purkinje cells, huge neurons in the cerebellum, a type of Golgi I multipolar neuron
• Pyramidal cells, neurons with triangular soma, a type of Golgi I
• Renshaw cells, neurons with both ends linked to alpha motor neurons
• Unipolar brush cells, interneurons with unique dendrite ending in a brush-like tuft
• Granule cells, a type of Golgi II neuron
• Anterior horn cells, motoneurons located in the spinal cord
• Spindle cells, interneurons that connect widely separated areas of the brain

Functional classification[edit]

Direction[edit]

• Afferent neurons convey information from tissues and organs into the central nervous system and are also called sensory neurons.
• Efferent neurons (motor neurons) transmit signals from the central nervous system to the effector cells.
• Interneurons connect neurons within specific regions of the central nervous system.

Afferent and efferent also refer generally to neurons that, respectively, bring information to or send information from the brain.

Action on other neurons[edit]

A neuron affects other neurons by releasing a neurotransmitter that binds to chemical receptors. The effect upon the postsynaptic neuron is determined by the type of receptor that is activated, not by the presynaptic neuron or by the neurotransmitter. A neurotransmitter can be thought of as a key, and a receptor as a lock: the same neurotransmitter can activate multiple types of receptors. Receptors can be classified broadly as excitatory (causing an increase in firing rate), inhibitory (causing a decrease in firing rate), or modulatory (causing long-lasting effects not directly related to firing rate).^{[citation needed]}

The two most common (90%+) neurotransmitters in the brain, glutamate and GABA, have largely consistent actions. Glutamate acts on several types of receptors, and has effects that are excitatory at ionotropic receptors and a modulatory effect at metabotropic receptors. Similarly, GABA acts on several types of receptors, but all of them have inhibitory effects (in adult animals, at least). Because of this consistency, it is common for neuroscientists to refer to cells that release glutamate as «excitatory neurons», and cells that release GABA as «inhibitory neurons». Some other types of neurons have consistent effects, for example, «excitatory» motor neurons in the spinal cord that release acetylcholine, and «inhibitory» spinal neurons that release glycine.^{[citation needed]}

The distinction between excitatory and inhibitory neurotransmitters is not absolute. Rather, it depends on the class of chemical receptors present on the postsynaptic neuron. In principle, a single neuron, releasing a single neurotransmitter, can have excitatory effects on some targets, inhibitory effects on others, and modulatory effects on others still. For example, photoreceptor cells in the retina constantly release the neurotransmitter glutamate in the absence of light. So-called OFF bipolar cells are, like most neurons, excited by the released glutamate. However, neighboring target neurons called ON bipolar cells are instead inhibited by glutamate, because they lack typical ionotropic glutamate receptors and instead express a class of inhibitory metabotropic glutamate receptors.^[16] When light is present, the photoreceptors cease releasing glutamate, which relieves the ON bipolar cells from inhibition, activating them; this simultaneously removes the excitation from the OFF bipolar cells, silencing them.^{[citation needed]}

It is possible to identify the type of inhibitory effect a presynaptic neuron will have on a postsynaptic neuron, based on the proteins the presynaptic neuron expresses. Parvalbumin-expressing neurons typically dampen the output signal of the postsynaptic neuron in the visual cortex, whereas somatostatin-expressing neurons typically block dendritic inputs to the postsynaptic neuron.^[17]

Discharge patterns[edit]

Neurons have intrinsic electroresponsive properties like intrinsic transmembrane voltage oscillatory patterns.^[18] So neurons can be classified according to their electrophysiological characteristics:

• Tonic or regular spiking. Some neurons are typically constantly (tonically) active, typically firing at a constant frequency. Example: interneurons in neurostriatum.
• Phasic or bursting. Neurons that fire in bursts are called phasic.
• Fast spiking. Some neurons are notable for their high firing rates, for example some types of cortical inhibitory interneurons, cells in globus pallidus, retinal ganglion cells.^[19][20]

Neurotransmitter[edit]

Neurotransmitters are chemical messengers passed from one neuron to another neuron or to a muscle cell or gland cell.

• Cholinergic neurons – acetylcholine. Acetylcholine is released from presynaptic neurons into the synaptic cleft. It acts as a ligand for both ligand-gated ion channels and metabotropic (GPCRs) muscarinic receptors. Nicotinic receptors are pentameric ligand-gated ion channels composed of alpha and beta subunits that bind nicotine. Ligand binding opens the channel causing influx of Na⁺ depolarization and increases the probability of presynaptic neurotransmitter release. Acetylcholine is synthesized from choline and acetyl coenzyme A.
• Adrenergic neurons – noradrenaline. Noradrenaline (norepinephrine) is released from most postganglionic neurons in the sympathetic nervous system onto two sets of GPCRs: alpha adrenoceptors and beta adrenoceptors. Noradrenaline is one of the three common catecholamine neurotransmitter, and the most prevalent of them in the peripheral nervous system; as with other catecholamines, it is synthesised from tyrosine.
• GABAergic neurons – gamma aminobutyric acid. GABA is one of two neuroinhibitors in the central nervous system (CNS), along with glycine. GABA has a homologous function to ACh, gating anion channels that allow Cl⁻ ions to enter the post synaptic neuron. Cl⁻ causes hyperpolarization within the neuron, decreasing the probability of an action potential firing as the voltage becomes more negative (for an action potential to fire, a positive voltage threshold must be reached). GABA is synthesized from glutamate neurotransmitters by the enzyme glutamate decarboxylase.
• Glutamatergic neurons – glutamate. Glutamate is one of two primary excitatory amino acid neurotransmitters, along with aspartate. Glutamate receptors are one of four categories, three of which are ligand-gated ion channels and one of which is a G-protein coupled receptor (often referred to as GPCR).

1. AMPA and Kainate receptors function as cation channels permeable to Na⁺ cation channels mediating fast excitatory synaptic transmission.
2. NMDA receptors are another cation channel that is more permeable to Ca²⁺. The function of NMDA receptors depend on glycine receptor binding as a co-agonist within the channel pore. NMDA receptors do not function without both ligands present.
3. Metabotropic receptors, GPCRs modulate synaptic transmission and postsynaptic excitability.

Glutamate can cause excitotoxicity when blood flow to the brain is interrupted, resulting in brain damage. When blood flow is suppressed, glutamate is released from presynaptic neurons, causing greater NMDA and AMPA receptor activation than normal outside of stress conditions, leading to elevated Ca²⁺ and Na⁺ entering the post synaptic neuron and cell damage. Glutamate is synthesized from the amino acid glutamine by the enzyme glutamate synthase.

• Dopaminergic neurons—dopamine. Dopamine is a neurotransmitter that acts on D1 type (D1 and D5) Gs-coupled receptors, which increase cAMP and PKA, and D2 type (D2, D3, and D4) receptors, which activate Gi-coupled receptors that decrease cAMP and PKA. Dopamine is connected to mood and behavior and modulates both pre- and post-synaptic neurotransmission. Loss of dopamine neurons in the substantia nigra has been linked to Parkinson’s disease. Dopamine is synthesized from the amino acid tyrosine. Tyrosine is catalyzed into levodopa (or L-DOPA) by tyrosine hydroxlase, and levodopa is then converted into dopamine by the aromatic amino acid decarboxylase.
• Serotonergic neurons—serotonin. Serotonin (5-Hydroxytryptamine, 5-HT) can act as excitatory or inhibitory. Of its four 5-HT receptor classes, 3 are GPCR and 1 is a ligand-gated cation channel. Serotonin is synthesized from tryptophan by tryptophan hydroxylase, and then further by decarboxylase. A lack of 5-HT at postsynaptic neurons has been linked to depression. Drugs that block the presynaptic serotonin transporter are used for treatment, such as Prozac and Zoloft.
• Purinergic neurons—ATP. ATP is a neurotransmitter acting at both ligand-gated ion channels (P2X receptors) and GPCRs (P2Y) receptors. ATP is, however, best known as a cotransmitter. Such purinergic signalling can also be mediated by other purines like adenosine, which particularly acts at P2Y receptors.
• Histaminergic neurons—histamine. Histamine is a monoamine neurotransmitter and neuromodulator. Histamine-producing neurons are found in the tuberomammillary nucleus of the hypothalamus.^[21] Histamine is involved in arousal and regulating sleep/wake behaviors.

Multimodel classification[edit]

Since 2012 there has been a push from the cellular and computational neuroscience community to come up with a universal classification of neurons that will apply to all neurons in the brain as well as across species. This is done by considering the three essential qualities of all neurons: electrophysiology, morphology, and the individual transcriptome of the cells. Besides being universal this classification has the advantage of being able to classify astrocytes as well. A method called Patch-Seq in which all three qualities can be measured at once is used extensively by the Allen Institute for Brain Science.^[22]

Connectivity[edit]

Neurons communicate with each other via synapses, where either the axon terminal of one cell contacts another neuron’s dendrite, soma or, less commonly, axon. Neurons such as Purkinje cells in the cerebellum can have over 1000 dendritic branches, making connections with tens of thousands of other cells; other neurons, such as the magnocellular neurons of the supraoptic nucleus, have only one or two dendrites, each of which receives thousands of synapses.

Synapses can be excitatory or inhibitory, either increasing or decreasing activity in the target neuron, respectively. Some neurons also communicate via electrical synapses, which are direct, electrically conductive junctions between cells.^[23]

When an action potential reaches the axon terminal, it opens voltage-gated calcium channels, allowing calcium ions to enter the terminal. Calcium causes synaptic vesicles filled with neurotransmitter molecules to fuse with the membrane, releasing their contents into the synaptic cleft. The neurotransmitters diffuse across the synaptic cleft and activate receptors on the postsynaptic neuron. High cytosolic calcium in the axon terminal triggers mitochondrial calcium uptake, which, in turn, activates mitochondrial energy metabolism to produce ATP to support continuous neurotransmission.^[24]

An autapse is a synapse in which a neuron’s axon connects to its own dendrites.

The human brain has some 8.6 x 10¹⁰ (eighty six billion) neurons.^[25] Each neuron has on average 7,000 synaptic connections to other neurons. It has been estimated that the brain of a three-year-old child has about 10¹⁵ synapses (1 quadrillion). This number declines with age, stabilizing by adulthood. Estimates vary for an adult, ranging from 10¹⁴ to 5 x 10¹⁴ synapses (100 to 500 trillion).^[26]

Nonelectrochemical signaling[edit]

Beyond electrical and chemical signaling, studies suggest neurons in healthy human brains can also communicate through:

• force generated by the enlargement of dendritic spines^[27]
• the transfer of proteins – transneuronally transported proteins (TNTPs)^[28][29]

They can also get modulated by input from the environment and hormones released from other parts of the organism,^[30] which could be influenced more or less directly by neurons. This also applies to neurotrophins such as BDNF. The gut microbiome is also connected with the brain.^[31]
Neurons also communicate with microglia, the brain’s main immune cells via specialised contact sites, called «somatic junctions». These connections enable microglia to constantly monitor and regulate neuronal functions, and exert neuroprotection, when needed.^[32]

Mechanisms for propagating action potentials[edit]

In 1937 John Zachary Young suggested that the squid giant axon could be used to study neuronal electrical properties.^[33] It is larger than but similar to human neurons, making it easier to study. By inserting electrodes into the squid giant axons, accurate measurements were made of the membrane potential.

The cell membrane of the axon and soma contain voltage-gated ion channels that allow the neuron to generate and propagate an electrical signal (an action potential). Some neurons also generate subthreshold membrane potential oscillations. These signals are generated and propagated by charge-carrying ions including sodium (Na⁺), potassium (K⁺), chloride (Cl⁻), and calcium (Ca²⁺).

Several stimuli can activate a neuron leading to electrical activity, including pressure, stretch, chemical transmitters, and changes of the electric potential across the cell membrane.^[34] Stimuli cause specific ion-channels within the cell membrane to open, leading to a flow of ions through the cell membrane, changing the membrane potential. Neurons must maintain the specific electrical properties that define their neuron type.^[35]

Thin neurons and axons require less metabolic expense to produce and carry action potentials, but thicker axons convey impulses more rapidly. To minimize metabolic expense while maintaining rapid conduction, many neurons have insulating sheaths of myelin around their axons. The sheaths are formed by glial cells: oligodendrocytes in the central nervous system and Schwann cells in the peripheral nervous system. The sheath enables action potentials to travel faster than in unmyelinated axons of the same diameter, whilst using less energy. The myelin sheath in peripheral nerves normally runs along the axon in sections about 1 mm long, punctuated by unsheathed nodes of Ranvier, which contain a high density of voltage-gated ion channels. Multiple sclerosis is a neurological disorder that results from demyelination of axons in the central nervous system.

Some neurons do not generate action potentials, but instead generate a graded electrical signal, which in turn causes graded neurotransmitter release. Such non-spiking neurons tend to be sensory neurons or interneurons, because they cannot carry signals long distances.

Neural coding[edit]

Neural coding is concerned with how sensory and other information is represented in the brain by neurons. The main goal of studying neural coding is to characterize the relationship between the stimulus and the individual or ensemble neuronal responses, and the relationships among the electrical activities of the neurons within the ensemble.^[36] It is thought that neurons can encode both digital and analog information.^[37]

All-or-none principle[edit]

The conduction of nerve impulses is an example of an all-or-none response. In other words, if a neuron responds at all, then it must respond completely. Greater intensity of stimulation, like brighter image/louder sound, does not produce a stronger signal, but can increase firing frequency.^[38]: 31 Receptors respond in different ways to stimuli. Slowly adapting or tonic receptors respond to steady stimulus and produce a steady rate of firing. Tonic receptors most often respond to increased intensity of stimulus by increasing their firing frequency, usually as a power function of stimulus plotted against impulses per second. This can be likened to an intrinsic property of light where greater intensity of a specific frequency (color) requires more photons, as the photons can’t become «stronger» for a specific frequency.

Other receptor types include quickly adapting or phasic receptors, where firing decreases or stops with steady stimulus; examples include skin which, when touched causes neurons to fire, but if the object maintains even pressure, the neurons stop firing. The neurons of the skin and muscles that are responsive to pressure and vibration have filtering accessory structures that aid their function.

The pacinian corpuscle is one such structure. It has concentric layers like an onion, which form around the axon terminal. When pressure is applied and the corpuscle is deformed, mechanical stimulus is transferred to the axon, which fires. If the pressure is steady, stimulus ends; thus, typically these neurons respond with a transient depolarization during the initial deformation and again when the pressure is removed, which causes the corpuscle to change shape again. Other types of adaptation are important in extending the function of a number of other neurons.^[39]

Etymology and spelling[edit]

The German anatomist Heinrich Wilhelm Waldeyer introduced the term neuron in 1891,^[40] based on the ancient Greek νεῦρον neuron ‘sinew, cord, nerve’.^[41]

The word was adopted in French with the spelling neurone. That spelling was also used by many writers in English,^[42] but has now become rare in American usage and uncommon in British usage.^[43][41]

History[edit]

The neuron’s place as the primary functional unit of the nervous system was first recognized in the late 19th century through the work of the Spanish anatomist Santiago Ramón y Cajal.^[44]

To make the structure of individual neurons visible, Ramón y Cajal improved a silver staining process that had been developed by Camillo Golgi.^[44] The improved process involves a technique called «double impregnation» and is still in use.

In 1888 Ramón y Cajal published a paper about the bird cerebellum. In this paper, he stated that he could not find evidence for anastomosis between axons and dendrites and called each nervous element «an absolutely autonomous canton.»^[44][40] This became known as the neuron doctrine, one of the central tenets of modern neuroscience.^[44]

In 1891, the German anatomist Heinrich Wilhelm Waldeyer wrote a highly influential review of the neuron doctrine in which he introduced the term neuron to describe the anatomical and physiological unit of the nervous system.^[45][46]

The silver impregnation stains are a useful method for neuroanatomical investigations because, for reasons unknown, it stains only a small percentage of cells in a tissue, exposing the complete micro structure of individual neurons without much overlap from other cells.^[47]

Neuron doctrine[edit]

The neuron doctrine is the now fundamental idea that neurons are the basic structural and functional units of the nervous system. The theory was put forward by Santiago Ramón y Cajal in the late 19th century. It held that neurons are discrete cells (not connected in a meshwork), acting as metabolically distinct units.

Later discoveries yielded refinements to the doctrine. For example, glial cells, which are non-neuronal, play an essential role in information processing.^[48] Also, electrical synapses are more common than previously thought,^[49] comprising direct, cytoplasmic connections between neurons. In fact, neurons can form even tighter couplings: the squid giant axon arises from the fusion of multiple axons.^[50]

Ramón y Cajal also postulated the Law of Dynamic Polarization, which states that a neuron receives signals at its dendrites and cell body and transmits them, as action potentials, along the axon in one direction: away from the cell body.^[51] The Law of Dynamic Polarization has important exceptions; dendrites can serve as synaptic output sites of neurons^[52] and axons can receive synaptic inputs.^[53]

Compartmental modelling of neurons[edit]

Although neurons are often described of as «fundamental units» of the brain, they perform internal computations. Neurons integrate input within dendrites, and this complexity is lost in models that assume neurons to be a fundamental unit. Dendritic branches can be modeled as spatial compartments, whose activity is related due to passive membrane properties, but may also be different depending on input from synapses. Compartmental modelling of dendrites is especially helpful for understanding the behavior of neurons that are too small to record with electrodes, as is the case for Drosophila melanogaster.^[54]

Neurons in the brain[edit]

The number of neurons in the brain varies dramatically from species to species.^[55] In a human, there are an estimated 10–20 billion neurons in the cerebral cortex and 55–70 billion neurons in the cerebellum.^[56] By contrast, the nematode worm Caenorhabditis elegans has just 302 neurons, making it an ideal model organism as scientists have been able to map all of its neurons. The fruit fly Drosophila melanogaster, a common subject in biological experiments, has around 100,000 neurons and exhibits many complex behaviors. Many properties of neurons, from the type of neurotransmitters used to ion channel composition, are maintained across species, allowing scientists to study processes occurring in more complex organisms in much simpler experimental systems.

Neurological disorders[edit]

Charcot–Marie–Tooth disease (CMT) is a heterogeneous inherited disorder of nerves (neuropathy) that is characterized by loss of muscle tissue and touch sensation, predominantly in the feet and legs extending to the hands and arms in advanced stages. Presently incurable, this disease is one of the most common inherited neurological disorders, affecting 36 in 100,000 people.^[57]

Alzheimer’s disease (AD), also known simply as Alzheimer’s, is a neurodegenerative disease characterized by progressive cognitive deterioration, together with declining activities of daily living and neuropsychiatric symptoms or behavioral changes.^[58] The most striking early symptom is loss of short-term memory (amnesia), which usually manifests as minor forgetfulness that becomes steadily more pronounced with illness progression, with relative preservation of older memories. As the disorder progresses, cognitive (intellectual) impairment extends to the domains of language (aphasia), skilled movements (apraxia), and recognition (agnosia), and functions such as decision-making and planning become impaired.^[59][60]

Parkinson’s disease (PD), also known as Parkinsons, is a degenerative disorder of the central nervous system that often impairs motor skills and speech.^[61] Parkinson’s disease belongs to a group of conditions called movement disorders.^[62] It is characterized by muscle rigidity, tremor, a slowing of physical movement (bradykinesia), and in extreme cases, a loss of physical movement (akinesia). The primary symptoms are the results of decreased stimulation of the motor cortex by the basal ganglia, normally caused by the insufficient formation and action of dopamine, which is produced in the dopaminergic neurons of the brain. Secondary symptoms may include high level cognitive dysfunction and subtle language problems. PD is both chronic and progressive.

Myasthenia gravis is a neuromuscular disease leading to fluctuating muscle weakness and fatigability during simple activities. Weakness is typically caused by circulating antibodies that block acetylcholine receptors at the post-synaptic neuromuscular junction, inhibiting the stimulative effect of the neurotransmitter acetylcholine. Myasthenia is treated with immunosuppressants, cholinesterase inhibitors and, in selected cases, thymectomy.

Demyelination[edit]

Demyelination is the act of demyelinating, or the loss of the myelin sheath insulating the nerves. When myelin degrades, conduction of signals along the nerve can be impaired or lost, and the nerve eventually withers. This leads to certain neurodegenerative disorders like multiple sclerosis and chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy.

Axonal degeneration[edit]

Although most injury responses include a calcium influx signaling to promote resealing of severed parts, axonal injuries initially lead to acute axonal degeneration, which is the rapid separation of the proximal and distal ends, occurring within 30 minutes of injury.^[63] Degeneration follows with swelling of the axolemma, and eventually leads to bead-like formation. Granular disintegration of the axonal cytoskeleton and inner organelles occurs after axolemma degradation. Early changes include accumulation of mitochondria in the paranodal regions at the site of injury. Endoplasmic reticulum degrades and mitochondria swell up and eventually disintegrate. The disintegration is dependent on ubiquitin and calpain proteases (caused by the influx of calcium ion), suggesting that axonal degeneration is an active process that produces complete fragmentation. The process takes about roughly 24 hours in the PNS and longer in the CNS. The signaling pathways leading to axolemma degeneration are unknown.

Neurogenesis[edit]

Neurons are born through the process of neurogenesis, in which neural stem cells divide to produce differentiated neurons. Once fully differentiated neurons are formed, they are no longer capable of undergoing mitosis. Neurogenesis primarily occurs in the embryo of most organisms.

Adult neurogenesis can occur and studies of the age of human neurons suggest that this process occurs only for a minority of cells, and that the vast majority of neurons in the neocortex forms before birth and persists without replacement. The extent to which adult neurogenesis exists in humans, and its contribution to cognition are controversial, with conflicting reports published in 2018.^[64]

The body contains a variety of stem cell types that have the capacity to differentiate into neurons. Researchers found a way to transform human skin cells into nerve cells using transdifferentiation, in which «cells are forced to adopt new identities».^[65]

During neurogenesis in the mammalian brain, progenitor and stem cells progress from proliferative divisions to differentiative divisions. This progression leads to the neurons and glia that populate cortical layers. Epigenetic modifications play a key role in regulating gene expression in differentiating neural stem cells, and are critical for cell fate determination in the developing and adult mammalian brain. Epigenetic modifications include DNA cytosine methylation to form 5-methylcytosine and 5-methylcytosine demethylation.^[66] These modifications are critical for cell fate determination in the developing and adult mammalian brain. DNA cytosine methylation is catalyzed by DNA methyltransferases (DNMTs). Methylcytosine demethylation is catalyzed in several stages by TET enzymes that carry out oxidative reactions (e.g. 5-methylcytosine to 5-hydroxymethylcytosine) and enzymes of the DNA base excision repair (BER) pathway.^[66]

At different stages of mammalian nervous system development two DNA repair processes are employed in the repair of DNA double-strand breaks. These pathways are homologous recombinational repair used in proliferating neural precursor cells, and non-homologous end joining used mainly at later developmental stages^[67]

Intercellular communication between developing neurons and microglia is also indispensable for proper neurogenesis and brain development.^[68]

Nerve regeneration[edit]

Peripheral axons can regrow if they are severed,^[69] but one neuron cannot be functionally replaced by one of another type (Llinás’ law).^[18]

See also[edit]

References[edit]

Further reading[edit]

External links[edit]

• Neurobiology at Curlie
• IBRO (International Brain Research Organization). Fostering neuroscience research especially in less well-funded countries.
• NeuronBank an online neuromics tool for cataloging neuronal types and synaptic connectivity.
• High Resolution Neuroanatomical Images of Primate and Non-Primate Brains.
• The Department of Neuroscience at Wikiversity, which presently offers two courses: Fundamentals of Neuroscience and Comparative Neuroscience.
• NIF Search – Neuron via the Neuroscience Information Framework
• Cell Centered Database – Neuron
• Complete list of neuron types according to the Petilla convention, at NeuroLex.
• NeuroMorpho.Org an online database of digital reconstructions of neuronal morphology.
• Immunohistochemistry Image Gallery: Neuron
• Khan Academy: Anatomy of a neuron
• Neuron images

An Overview of the Different Parts of a Neuron

Updated on November 24, 2020

Neurons are the basic building blocks of the nervous system. These specialized cells are the information-processing units of the brain responsible for receiving and transmitting information. Each part of the neuron plays a role in communicating information throughout the body.

Neurons carry messages throughout the body, including sensory information from external stimuli and signals from the brain to different muscle groups in the body. In order to understand exactly how a neuron works, it is important to look at each individual part of the neuron. The unique structures of the neuron allow it to receive and transmit signals to other neurons as well as other types of cells.

Dendrites

Dendrites are tree-like extensions at the beginning of a neuron that help increase the surface area of the cell body. These tiny protrusions receive information from other neurons and transmit electrical stimulation to the soma. Dendrites are also covered with synapses.

Characteristics

• Have many dendrites, or only one dendrit
• Are short and highly branched
• Transmit information to the cell body

Most neurons possess these branch-like extensions that extend outward away from the cell body. These dendrites then receive chemical signals from other neurons, which are then converted into electrical impulses that are transmitted toward the cell body.

Some neurons have very small, short dendrites, while other cells possess very long ones. The neurons of the central nervous systems have very long and complex dendrites that then receive signals from as many as a thousand other neurons.

If the electrical impulses transmitted inward toward the cell body are large enough, they will generate an action potential. This results in the signal being transmitted down the axon.​

Soma

The soma, or cell body, is where the signals from the dendrites are joined and passed on. The soma and the nucleus do not play an active role in the transmission of the neural signal. Instead, these two structures serve to maintain the cell and keep the neuron functional.

Characteristics

• Contains numerous organelles involved in a variety of cell functions
• Contains a cell nucleus that produces RNA that directs the synthesis of proteins
• Supports and maintains the functioning of the neuron

Think of the cell body as a small factory that fuels the neuron.

The soma produces the proteins that the other parts of the neuron, including the dendrites, axons, and synapses, need to function properly.

The support structures of the cell include mitochondria, which provide energy for the cell, and the Golgi apparatus, which packages products created by the cell and dispatches them to various locations inside and outside the cell. 

Axon Hillock

The axon hillock is located at the end of the soma and controls the firing of the neuron. If the total strength of the signal exceeds the threshold limit of the axon hillock, the structure will fire a signal (known as an action potential) down the axon.

The axon hillock acts as something of a manager, summing the total inhibitory and excitatory signals. If the sum of these signals exceeds a certain threshold, the action potential will be triggered and an electrical signal will then be transmitted down the axon away from the cell body. This action potential is caused by changes in ion channels which are affected by changes in polarization.

Characteristics

• Acts as something of a manager, summing the total inhibitory
• Possesses an internal polarization of approximately -70mV in normal resting state

When a signal is received by the cell, it causes sodium ions to enter the cell and reduce the polarization. If the axon hillock is depolarized to a certain threshold, an action potential will fire and transmit the electrical signal down the axon to the synapses.

It is important to note that the action potential is an all-or-nothing process and that signals are not partially transmitted. The neurons either fire or they do not.

Axon

The axon is the elongated fiber that extends from the cell body to the terminal endings and transmits the neural signal. The larger the diameter of the axon, the faster it transmits information.

Some axons are covered with a fatty substance called myelin that acts as an insulator. These myelinated axons transmit information much faster than other neurons.

Characteristics

• Most neurons have only one axon
• Transmit information away from the cell body
• May or may not have a myelin covering
• Range dramatically in size, from 0.1 millimeters to over 3 feet long

The myelin surrounding the neurons protects the axon and aids in the speed of transmission. The myelin sheath is broken up by points known as the nodes of Ranvier or myelin sheath gaps. Electrical impulses are able to jump from one node to the next, which plays a role in speeding up the transmission of the signal.

Axons connect with other cells in the body including other neurons, muscle cells, and organs. These connections occur at junctions known as synapses.

The synapses allow electrical and chemical messages to be transmitted from the neuron to the other cells in the body.

Terminal Buttons and Synapses

The terminal buttons are located at the end of the neuron and are responsible for sending the signal on to other neurons. At the end of the terminal button is a gap known as a synapse. Neurotransmitters are used to carry the signal across the synapse to other neurons. When an electrical signal reaches the terminal buttons, neurotransmitters are then released into the synaptic gap.

Characteristics

• Contain vesicles holding the neurotransmitters
• Convert the electrical impulses into chemical signals
• Cross the synapse where they are received by other nerve cells
• Responsible for the reuptake of any excessive neurotransmitters released during this process

A Word From Verywell

Neurons serve as basic building blocks of the nervous system and are responsible for communicating messages throughout the body.

Knowing more about the different parts of the neuron can help you to better understand how these important structures function as well as how different problems, such as diseases that impact axon myelination, might impact how messages are communicated throughout the body.

Verywell Mind uses only high-quality sources, including peer-reviewed studies, to support the facts within our articles. Read our editorial process to learn more about how we fact-check and keep our content accurate, reliable, and trustworthy.

1. Luengo-Sanchez S, Bielza C, Benavides-Piccione R, Fernaud-Espinosa I, DeFelipe J, Larrañaga P. A univocal definition of the neuronal soma morphology using Gaussian mixture models. Front Neuroanat. 2015;9:137. doi:10.3389/fnana.2015.00137

2. Miller AD, Zachary JF. Nervous System. In: Zachary JF, ed. Pathologic Basis of Veterinary Disease. St. Louis, MO: Mosby, Inc.; 2017. doi:10.1016/B978-0-323-35775-3.00014-X

Additional Reading

• Debanne D, Campana E, Bialowas A, Carlier E, Alcaraz G. Axon Physiology. Psychol Rev. 2011;91(2):555-602. doi:10.1152/physrev.00048.2009

By Kendra Cherry

Kendra Cherry, MS, is the author of the «Everything Psychology Book (2nd Edition)» and has written thousands of articles on diverse psychology topics. Kendra holds a Master of Science degree in education from Boise State University with a primary research interest in educational psychology and a Bachelor of Science in psychology from Idaho State University with additional coursework in substance use and case management.

Thanks for your feedback!

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Клеточные процессы, обеспечивающие обмен информацией между нейронами, требуют много энергии. Высокое энергопотребление способствовало в ходе эволюции отбору наиболее эффективных механизмов кодирования и передачи информации. В этой статье вы узнаете о теоретическом подходе к изучению энергетики мозга, о его роли в исследованиях патологий, о том, какие нейроны более продвинуты, почему синапсам иногда выгодно не «срабатывать», а также, как они отбирают только нужную нейрону информацию.

Происхождение подхода

С середины ХХ века известно, что головной мозг потребляет значительную часть энергоресурсов всего организма: четверть всей глюкозы и ⅕ всего кислорода в случае высшего примата [1–5]. Это вдохновило Уильяма Леви и Роберта Бакстера из Массачусетского технологического института (США) на проведение теоретического анализа энергетической эффективности кодирования информации в биологических нейронных сетях (рис. 1) [6]. В основе исследования лежит следующая гипотеза. Поскольку энергопотребление мозга велико, ему выгодно иметь такие нейроны, которые работают наиболее эффективно — передают только полезную информацию и затрачивают при этом минимум энергии.

Это предположение оказалось справедливым: на простой модели нейронной сети авторы воспроизвели экспериментально измеренные значения некоторых параметров [6]. В частности, рассчитанная ими оптимальная частота генерации импульсов варьирует от 6 до 43 имп./с — почти так же, как и у нейронов основания гиппокампа. Их можно подразделить на две группы по частоте импульсации: медленные (~10 имп./с) и быстрые (~40 имп./с). При этом первая группа значительно превосходит по численности вторую [7]. Аналогичная картина наблюдается и в коре больших полушарий: медленных пирамидальных нейронов (~4—9 имп./с) в несколько раз больше, чем быстрых ингибиторных интернейронов (>100 имп./с) [8], [9]. Так, видимо, мозг «предпочитает» использовать поменьше быстрых и энергозатратных нейронов, чтобы те не израсходовали все ресурсы [6], [9–11].

Работа Леви и Бакстера [6] развивает концепцию «экономии импульсов» Горация Барлоу из Университета Калифорнии (США), который, кстати, является потомком Чарльза Дарвина [17]. Согласно ей, при развитии организма нейроны стремятся работать только с наиболее полезной информацией, фильтруя «лишние» импульсы, ненужную и избыточную информацию. Однако эта концепция не дает удовлетворительных результатов, так как не учитывает метаболические затраты, связанные с нейрональной активностью [6]. Расширенный подход Леви и Бакстера, в котором внимание уделено обоим факторам, оказался более плодотворным [6], [18–20]. И энергозатраты нейронов, и потребность в кодировании только полезной информации являются важными факторами, направляющими эволюцию мозга [6], [21–24]. Поэтому, чтобы лучше разобраться в том, как устроен мозг, стоит рассматривать обе эти характеристики: сколько нейрон передает полезной информации и сколько энергии при этом тратит.

За последнее время этот подход нашел множество подтверждений [10], [22], [24–26]. Он позволил по-новому взглянуть на устройство мозга на самых разных уровнях организации — от молекулярно-биофизического [20], [26] до органного [23]. Он помогает понять, каковы компромиссы между выполняемой функцией нейрона и ее энергетической ценой и в какой степени они выражены.

Как же работает этот подход?

Положим, у нас есть модель нейрона, описывающая его электрофизиологические свойства: потенциал действия (ПД) и постсинаптические потенциалы (ПСП) (об этих терминах — ниже). Мы хотим понять, эффективно ли он работает, не тратит ли неоправданно много энергии. Для этого нужно вычислить значения параметров модели (например, плотность каналов в мембране, скорость их открывания и закрывания), при которых: (а) достигается максимум отношения полезной информации к энергозатратам и в то же время (б) сохраняются реалистичные характеристики передаваемых сигналов [6], [19].

Эти «оптимальные» значения параметров затем нужно сравнить с измеренными экспериментально и определить, насколько они отличаются. Общая картина отличий укажет на степень оптимизации данного нейрона в целом: насколько реальные, измеренные экспериментально, значения параметров совпадают с рассчитанными. Чем слабее выражены отличия, тем нейрон более близок к оптимуму и работает энергетически более эффективно, оптимально. С другой стороны, сопоставление конкретных параметров покажет, в каком конкретно качестве этот нейрон близок к «идеалу».

Далее, в контексте энергетической эффективности нейронов рассмотрены два процесса, на которых основано кодирование и передача информации в мозге. Это нервный импульс, или потенциал действия, благодаря которому информация может быть отправлена «адресату» на определенное расстояние (от микрометров до полутора метров) и синаптическая передача, лежащая в основе собственно передачи сигнала от одного нейрона на другой.

Потенциал действия

Потенциал действия (ПД) — сигнал, которые отправляют друг другу нейроны. ПД бывают разные: быстрые и медленные, малые и большие [28]. Зачастую они организованы в длинные последовательности (как буквы в слова), либо в короткие высокочастотные «пачки» (рис. 2).

Большое разнообразие сигналов обусловлено огромным количеством комбинаций разных типов ионных каналов, синаптических контактов, а также морфологией нейронов [28], [29]. Поскольку в основе сигнальных процессов нейрона лежат ионные токи, стоит ожидать, что разные ПД требуют различных энергозатрат [20], [27], [30].

Анализ разных типов нейронов (рис. 4) показал, что нейроны беспозвоночных не очень энергоэффективны, а некоторые нейроны позвоночных почти совершенны [20]. По результатам этого исследования, наиболее энергоэффективными оказались интернейроны гиппокампа, участвующего в формировании памяти и эмоций, а также таламокортикальные релейные нейроны, несущие основной поток сенсорной информации от таламуса к коре больших полушарий.

Почему они более эффективны? Потому что у них малó перекрывание Na- и К-токов. Во время генерации ПД всегда есть промежуток времени, когда эти токи присутствуют одновременно (рис. 3в). При этом переноса заряда практически не происходит, и изменение мембранного потенциала минимально. Но «платить» за эти токи в любом случае приходится, несмотря на их «бесполезность» в этот период. Поэтому его продолжительность определяет, сколько энергетических ресурсов растрачивается впустую. Чем он короче, тем более эффективно использование энергии [20], [26], [30], [43]. Чем длиннее — тем менее эффективно. Как раз в двух вышеупомянутых типах нейронов, благодаря быстрым ионным каналам, этот период очень короткий, а ПД — самые эффективные [20].

Кстати, интернейроны гораздо более активны, чем большинство других нейронов мозга. В то же время они крайне важны для слаженной, синхронной работы нейронов, с которыми образуют небольшие локальные сети [9], [16]. Вероятно, высокая энергетическая эффективность ПД интернейронов является некой адаптацией к их высокой активности и роли в координации работы других нейронов [20].

Синапс

Передача сигнала от одного нейрона к другому происходит в специальном контакте между нейронами, в синапсе [12]. Мы рассмотрим только химические синапсы (есть еще электрические), поскольку они весьма распространены в нервной системе и важны для регуляции клеточного метаболизма, доставки питательных веществ [5].

Чаще всего, химический синапс образован между окончанием аксона одного нейрона и дендритом другого. Его работа напоминает… «переброс» эстафетной палочки, роль которой и играет нейромедиатор — химический посредник передачи сигнала [12], [42], [44–48].

На пресинаптическом окончании аксона ПД вызывает выброс нейромедиатора во внеклеточную среду — к принимающему нейрону. Последний только этого и ждет с нетерпением: в мембране дендритов рецепторы — ионные каналы определенного типа — связывают нейромедиатор, открываются и пропускают через себя разные ионы. Это приводит к генерации маленького постсинаптического потенциала (ПСП) на мембране дендрита. Он напоминает ПД, но значительно меньше по амплитуде и происходит за счет открывания других каналов. Множество этих маленьких ПСП, каждый от своего синапса, «сбегаются» по мембране дендритов к телу нейрона (зеленые стрелки на рис. 3а) и достигают начального сегмента аксона, где вызывают открывание Na-каналов и «провоцируют» его на генерацию ПД.

Такие синапсы называются возбуждающими: они способствуют активации нейрона и генерации ПД. Существуют также и тормозящие синапсы. Они, наоборот, способствуют торможению и препятствуют генерации ПД. Часто на одном нейроне есть и те, и другие синапсы. Определенное соотношение между торможением и возбуждением важно для нормальной работы мозга, формирования мозговых ритмов, сопровождающих высшие когнитивные функции [49].

Как это ни странно, выброс нейромедиатора в синапсе может и не произойти вовсе — это процесс вероятностный [18], [19]. Нейроны так экономят энергию: синаптическая передача и так обусловливает около половины всех энергозатрат нейронов [25]. Если бы синапсы всегда срабатывали, вся энергия пошла бы на обеспечение их работы, и не осталось бы ресурсов для других процессов. Более того, именно низкая вероятность (20–40%) выброса нейромедиатора соответствует наибольшей энергетической эффективности синапсов. Отношение количества полезной информации к затрачиваемой энергии в этом случае максимально [18], [19]. Так, выходит, что «неудачи» играют важную роль в работе синапсов и, соответственно, всего мозга. А за передачу сигнала при иногда «не срабатывающих» синапсах можно не беспокоиться, так как между нейронами обычно много синапсов, и хоть один из них да сработает.

Еще одна особенность синаптической передачи состоит в разделении общего потока информации на отдельные компоненты по частоте модуляции приходящего сигнала (грубо говоря, частоте приходящих ПД) [50]. Это происходит благодаря комбинированию разных рецепторов на постсинаптической мембране [38], [50]. Некоторые рецепторы активируются очень быстро: например, AMPA-рецепторы (AMPA происходит от α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid). Если на постсинаптическом нейроне представлены только такие рецепторы, он может четко воспринимать высокочастотный сигнал (такой, как, например, на рис. 2в). Ярчайший пример — нейроны слуховой системы, участвующие в определении местоположения источника звука и точном распознавании коротких звуков типа щелчка, широко представленных в речи [12], [38], [51]. NMDA-рецепторы (NMDA — от N—methyl-D—aspartate) более медлительны. Они позволяют нейронам отбирать сигналы более низкой частоты (рис. 2г), а также воспринимать высокочастотную серию ПД как нечто единое — так называемое интегрирование синаптических сигналов [14]. Есть еще более медленные метаботропные рецепторы, которые при связывании нейромедиатора, передают сигнал на цепочку внутриклеточных «вторичных посредников» для подстройки самых разных клеточных процессов. К примеру, широко распространены рецепторы, ассоциированные с G-белками. В зависимости от типа они, например, регулируют количество каналов в мембране или напрямую модулируют их работу [14].

Различные комбинации быстрых AMPA-, более медленных NMDA- и метаботропных рецепторов позволяют нейронам отбирать и использовать наиболее полезную для них информацию, важную для их функционирования [50]. А «бесполезная» информация отсеивается, она не «воспринимается» нейроном. В таком случае не приходится тратить энергию на обработку ненужной информации. В этом и состоит еще одна сторона оптимизации синаптической передачи между нейронами.

Что еще?

Энергетическая эффективность клеток мозга исследуется также и в отношении их морфологии [35], [52–54]. Исследования показывают, что ветвление дендритов и аксона не хаотично и тоже экономит энергию [52], [54]. Например, аксон ветвится так, чтобы суммарная длина пути, который проходит ПД, была наименьшей. В таком случае энергозатраты на проведение ПД вдоль аксона минимальны.

Снижение энергозатрат нейрона достигается также при определенном соотношении тормозящих и возбуждающих синапсов [55]. Это имеет прямое отношение, например, к ишемии (патологическому состоянию, вызванному нарушением кровотока в сосудах) головного мозга. При этой патологии, вероятнее всего, первыми выходят из строя наиболее метаболически активные нейроны [9], [16]. В коре они представлены ингибиторными интернейронами, образующими тормозящие синапсы на множестве других пирамидальных нейронов [9], [16], [49]. В результате гибели интернейронов, снижается торможение пирамидальных. Как следствие, возрастает общий уровень активности последних (чаще срабатывают активирующие синапсы, чаще генерируются ПД). За этим немедленно следует рост их энергопотребления, что в условиях ишемии может привести к гибели нейронов.

При изучении патологий внимание уделяют и синаптической передаче как наиболее энергозатратному процессу [19]. Например, при болезнях Паркинсона [56], Хантингтона [57], Альцгеймера [58–61] происходит нарушение работы или транспорта к синапсам митохондрий, играющих основную роль в синтезе АТФ [62], [63]. В случае болезни Паркинсона, это может быть связано с нарушением работы и гибелью высоко энергозатратных нейронов черной субстанции, важной для регуляции моторных функций, тонуса мышц. При болезни Хантингтона, мутантный белок хангтингтин нарушает механизмы доставки новых митохондрий к синапсам, что приводит к «энергетическому голоданию» последних, повышенной уязвимости нейронов и избыточной активации. Все это может вызвать дальнейшие нарушения работы нейронов с последующей атрофией полосатого тела и коры головного мозга. При болезни Альцгеймера нарушение работы митохондрий (параллельно со снижением количества синапсов) происходит из-за отложения амилоидных бляшек. Действие последних на митохондрии приводит к окислительному стрессу, а также к апоптозу — клеточной гибели нейронов.

Еще раз обо всем

В конце ХХ века зародился подход к изучению мозга, в котором одновременно рассматривают две важные характеристики: сколько нейрон (или нейронная сеть, или синапс) кодирует и передает полезной информации и сколько энергии при этом тратит [6], [18], [19]. Их соотношение является своего рода критерием энергетической эффективности нейронов, нейронных сетей и синапсов.

Использование этого критерия в вычислительной нейробиологии дало существенный прирост к знаниям относительно роли некоторых явлений, процессов [6], [18–20], [26], [30], [43], [55]. В частности, малая вероятность выброса нейромедиатора в синапсе [18], [19], определенный баланс между торможением и возбуждением нейрона [55], выделение только определенного рода приходящей информации благодаря определенной комбинации рецепторов [50] — все это способствует экономии ценных энергетических ресурсов.

Более того, само по себе определение энергозатрат сигнальных процессов (например, генерация, проведение ПД, синаптическая передача) позволяет выяснить, какой из них пострадает в первую очередь при патологическом нарушении доставки питательных веществ [10], [25], [56]. Так как больше всего энергии требуется для работы синапсов, именно они первыми выйдут из строя при таких патологиях, как ишемия, болезни Альцгеймера и Хантингтона [19], [25]. Схожим образом определение энергозатрат разных типов нейронов помогает выяснить, какой из них погибнет раньше других в случае патологии. Например, при той же ишемии, в первую очередь выйдут из строя интернейроны коры [9], [16]. Эти же нейроны из-за интенсивного метаболизма — наиболее уязвимые клетки и при старении, болезни Альцгеймера и шизофрении [16].

В общем, подход к определению энергетически эффективных механизмов работы мозга является мощным направлением для развития и фундаментальной нейронауки, и ее медицинских аспектов [5], [14], [16], [20], [26], [55], [64].

Благодарности

Искренне благодарен моим родителям Ольге Наталевич и Александру Жукову, сестрам Любе и Алене, моему научному руководителю Алексею Браже и замечательным друзьям по лаборатории Эвелине Никельшпарг и Ольге Слатинской за поддержку и вдохновение, ценные замечания, сделанные при прочтении статьи. Я также очень благодарен редактору статьи Анне Петренко и главреду «Биомолекулы» Антону Чугунову за пометки, предложения и замечания.

Литература

1. Прожорливый мозг;
2. SEYMOUR S. KETY. (1957). THE GENERAL METABOLISM OF THE BRAIN IN VIVO. Metabolism of the Nervous System. 221-237;
3. L. Sokoloff, M. Reivich, C. Kennedy, M. H. Des Rosiers, C. S. Patlak, et. al.. (1977). THE [14C]DEOXYGLUCOSE METHOD FOR THE MEASUREMENT OF LOCAL CEREBRAL GLUCOSE UTILIZATION: THEORY, PROCEDURE, AND NORMAL VALUES IN THE CONSCIOUS AND ANESTHETIZED ALBINO RAT. J Neurochem. 28, 897-916;
4. Magistretti P.J. (2008). Brain energy metabolism. In Fundamental neuroscience // Ed by. Squire L.R., Berg D., Bloom F.E., du Lac S., Ghosh A., Spitzer N. San Diego: Academic Press, 2008. P. 271–297;
5. Pierre J. Magistretti, Igor Allaman. (2015). A Cellular Perspective on Brain Energy Metabolism and Functional Imaging. Neuron. 86, 883-901;
6. William B Levy, Robert A. Baxter. (1996). Energy Efficient Neural Codes. Neural Computation. 8, 531-543;
7. Sharp P.E. and Green C. (1994). Spatial correlates of firing patterns of single cells in the subiculum of the freely moving rat. J. Neurosci. 14, 2339–2356;
8. H. Hu, J. Gan, P. Jonas. (2014). Fast-spiking, parvalbumin+ GABAergic interneurons: From cellular design to microcircuit function. Science. 345, 1255263-1255263;
9. Oliver Kann, Ismini E Papageorgiou, Andreas Draguhn. (2014). Highly Energized Inhibitory Interneurons are a Central Element for Information Processing in Cortical Networks. J Cereb Blood Flow Metab. 34, 1270-1282;
10. David Attwell, Simon B. Laughlin. (2001). An Energy Budget for Signaling in the Grey Matter of the Brain. J Cereb Blood Flow Metab. 21, 1133-1145;
11. Henry Markram, Maria Toledo-Rodriguez, Yun Wang, Anirudh Gupta, Gilad Silberberg, Caizhi Wu. (2004). Interneurons of the neocortical inhibitory system. Nat Rev Neurosci. 5, 793-807;
12. Как происходит выделение нейромедиатора;
13. От живого мозга к искусственному интеллекту;
14. Kandel E.R., Schwartz J.H., Jessell T.M., Siegelbaum S.A., Hudspeth A.J. Principles of neural science (5th Edition). NY: McGraw-Hill Education / Medical, 2012. — 1760 p.;
15. 12 методов в картинках: нейробиология;
16. Oliver Kann. (2016). The interneuron energy hypothesis: Implications for brain disease. Neurobiology of Disease. 90, 75-85;
17. H. B. Barlow. (1969). Trigger Features, Adaptation and Economy of Impulses. Information Processing in The Nervous System. 209-230;
18. Levy W.B. and Baxter R.A. (2002). Energy-efficient neuronal computation via quantal synaptic failures. J. Neurosci. 22, 4746–4755;
19. Julia J. Harris, Renaud Jolivet, David Attwell. (2012). Synaptic Energy Use and Supply. Neuron. 75, 762-777;
20. Biswa Sengupta, Martin Stemmler, Simon B. Laughlin, Jeremy E. Niven. (2010). Action Potential Energy Efficiency Varies Among Neuron Types in Vertebrates and Invertebrates. PLoS Comput Biol. 6, e1000840;
21. Simon B. Laughlin, Rob R. de Ruyter van Steveninck, John C. Anderson. (1998). Unknown title.. Nat. Neurosci.. 1, 36-41;
22. S Laughlin. (2001). Energy as a constraint on the coding and processing of sensory information. Current Opinion in Neurobiology. 11, 475-480;
23. J. E. Niven, S. B. Laughlin. (2008). Energy limitation as a selective pressure on the evolution of sensory systems. Journal of Experimental Biology. 211, 1792-1804;
24. Jeremy E Niven. (2016). Neuronal energy consumption: biophysics, efficiency and evolution. Current Opinion in Neurobiology. 41, 129-135;
25. Clare Howarth, Padraig Gleeson, David Attwell. (2012). Updated Energy Budgets for Neural Computation in the Neocortex and Cerebellum. J Cereb Blood Flow Metab. 32, 1222-1232;
26. A. Hasenstaub, S. Otte, E. Callaway, T. J. Sejnowski. (2010). Metabolic cost as a unifying principle governing neuronal biophysics. Proceedings of the National Academy of Sciences. 107, 12329-12334;
27. Abdelmalik Moujahid, Alicia D’Anjou, Manuel Graña. (2014). Energy demands of diverse spiking cells from the neocortex, hippocampus, and thalamus. Front. Comput. Neurosci.. 8;
28. Bruce P. Bean. (2007). The action potential in mammalian central neurons. Nat Rev Neurosci. 8, 451-465;
29. Izhikevich E.M. Dynamical systems in neuroscience: the geometry of excitability and bursting (computational neuroscience). The MIT Press, 2007. — 457 p.;
30. Brett C. Carter, Bruce P. Bean. (2009). Sodium Entry during Action Potentials of Mammalian Neurons: Incomplete Inactivation and Reduced Metabolic Efficiency in Fast-Spiking Neurons. Neuron. 64, 898-909;
31. Формирование мембранного потенциала покоя;
32. Появление и эволюция клеточной мембраны;
33. Липидный фундамент жизни;
34. Alan Woodruff, Rafael Yuste. (2008). Of Mice and Men, and Chandeliers. PLoS Biol. 6, e243;
35. György Buzsáki, Caroline Geisler, Darrell A. Henze, Xiao-Jing Wang. (2004). Interneuron Diversity series: Circuit complexity and axon wiring economy of cortical interneurons. Trends in Neurosciences. 27, 186-193;
36. David Sterratt, Bruce Graham, Andrew Gillies, David Willshaw. (Unknown published date.). Introduction. Principles of Computational Modelling in Neuroscience. 1-12;
37. B. C. Carter, B. P. Bean. (2011). Incomplete Inactivation and Rapid Recovery of Voltage-Dependent Sodium Channels During High-Frequency Firing in Cerebellar Purkinje Neurons. Journal of Neurophysiology. 105, 860-871;
38. Камкин А.Г. и Каменский А.А. (2004). Фундаментальная и клиническая физиология. М.: «Академия», 2004. — 1073 с.;
39. Hille B. (2001). Ion channels of excitable membranes. Sunderland: Sinauer Associates, 2001. — 814 p.;
40. Brian D. Clark, Ethan M. Goldberg, Bernardo Rudy. (2009). Electrogenic Tuning of the Axon Initial Segment. Neuroscientist. 15, 651-668;
41. Джаксон М.Б. Молекулярная и клеточная биофизика. М.: «БИНОМ», 2013. — 552 с.;
42. Спокоен как GABA;
43. P. Crotty. (2006). Metabolic Energy Cost of Action Potential Velocity. Journal of Neurophysiology. 96, 1237-1246;
44. Дофаминовые болезни;
45. Серотониновые сети;
46. Тайны голубого пятна;
47. Молекула здравого ума;
48. Очень нервное возбуждение;
49. György Buzsáki, Kai Kaila, Marcus Raichle. (2007). Inhibition and Brain Work. Neuron. 56, 771-783;
50. David Attwell, Alasdair Gibb. (2005). Neuroenergetics and the kinetic design of excitatory synapses. Nat Rev Neurosci. 6, 841-849;
51. Nace L. Golding, Donata Oertel. (2012). Synaptic integration in dendrites: exceptional need for speed. The Journal of Physiology. 590, 5563-5569;
52. Ashish Raj, Yu-hsien Chen. (2011). The Wiring Economy Principle: Connectivity Determines Anatomy in the Human Brain. PLoS ONE. 6, e14832;
53. B. L. Chen, D. H. Hall, D. B. Chklovskii. (2006). Wiring optimization can relate neuronal structure and function. Proceedings of the National Academy of Sciences. 103, 4723-4728;
54. Dmitri B. Chklovskii, Thomas Schikorski, Charles F. Stevens. (2002). Wiring Optimization in Cortical Circuits. Neuron. 34, 341-347;
55. Biswa Sengupta, Simon B. Laughlin, Jeremy E. Niven. (2013). Balanced Excitatory and Inhibitory Synaptic Currents Promote Efficient Coding and Metabolic Efficiency. PLoS Comput Biol. 9, e1003263;
56. Болезнь Паркинсона: что изучать? как изучать?;
57. Как спасти Тринадцатую? (Перспективы лечения болезни Хантингтона);
58. Болезнь Альцгеймера: ген, от которого я без ума;
59. Альцгеймеровский нейротоксин: ядовиты не только фибриллы;
60. Возможно, β-амилоид болезни Альцгеймера — часть врождённого иммунитета;
61. Новый шаг к пониманию болезни Альцгеймера: возможно, недосыпание является одним из факторов риска;
62. Болезни и изменения клеточного метаболизма;
63. Сон и старение II: Чем отличается сон пожилых и больных от сна молодых и здоровых?;
64. Adelbert Ames. (2000). CNS energy metabolism as related to function. Brain Research Reviews. 34, 42-68.

Разделяй и властвуй

Импульсы плывут туда, куда ведут аксоны. Каждый аксон тонкой ниточкой выходит из тела своего нейрона, прокладывая линию связи от одного к другому. Когда мы говорим о соединении двух нейронов, может показаться, что аксон — это просто провод между нейронами, игрушечная телеграфная линия, две консервные банки на веревке. Но аксон — это не выделенная линия, передающая персональное сообщение одного нейрона единственному приватному адресату.

Аксон — извилистая структура, которая многократно раздваивается, яростно ветвится, извивается, скручиваясь и изворачиваясь. Аксон простой клетки, по которому мы несемся, следуя за нашим импульсом, впереди извивается и поворачивает, как быстрая река, разделяясь на протоки больше ста раз. От него отходят ветки, но расположены они неравномерно: одни находятся рядом с телом клетки, другие ответвляются в слоях, расположенных выше и ниже, некоторые — где-то вдалеке от нас. И он такой не один — большинство нейронов в коре головного мозга испускают извилистые заросли аксонов, покрывающих объем, который многократно превосходит размеры родительского нейрона вместе с его дендритным деревом. Поднимаясь над простой клеткой, мы видим возвышающиеся стволы ветвящихся аксонов пирамидальных нейронов третьего слоя. Они делятся сотни раз, одна длинная ветвь каскадом спускается мимо нас, а затем снова и снова расщепляется под нами в пространстве пятого слоя. У нас едва хватает времени осознать эту картину, как наш импульс налетает на первую развилку.

При каждом ветвлении импульс копируется, клонируется, отправляется в каждую новую ветвь, чтобы множество копий сообщения неслись по аксону всё дальше и дальше. Сотни разветвлений на пути вниз. Таким образом из одного импульса, исходящего из тела нейрона, создаются сотни клонов. А те в свою очередь вызывают высвобождение молекул нейромедиаторов в синаптических промежутках на конце каждой из ветвей, потому что соединения между нашим аксоном и дендритами других нейронов разбросаны по всей его длине. Периодически мы пролетаем мимо этих соединений, расположенных через каждые пять микрометров, упакованных настолько плотно, насколько позволяет размер их молекулярного механизма, и каждый готов к сбросу своего молекулярного заряда, чтобы вызвать всплеск напряжения на другой стороне. Мы проходим и через длинные отрезки аксона без единого разветвления, без связей с другими нейронами, часто до странности прямые, — это «магистрали» аксона, предназначенные для передачи импульса в другие зоны коры головного мозга, где вновь будет взрыв ветвления и извивов.

Достигнув конца аксона, наш импульс с помощью клонов успел вступить в контакт с тысячами других нейронов. По другую сторону большинства синаптических промежутков находится другой нейрон.

Таким образом бóльшая часть из примерно 7000 возбуждающих входов одного коркового нейрона принимает сигналы от разных аксонов, исходящих из разных нейронов.

Это означает, что каждый возбуждающий нейрон коры головного мозга через аксон осуществляет соединения примерно с 7000 различными нейронами, что возможно именно благодаря ветвлению и извилистости аксона, когда он изгибается и разделяется после каждого синаптического контакта, чтобы достичь новой цели.

Путем клонирования аксон одного нейрона передает импульс возбуждения тысячам принимающих его нейронов коры головного мозга. Знание, что это за получатели и где именно они расположены, может многое сказать нам о назначении этого нейрона. Чтобы разобраться, какое сообщение несет наш импульс, нам нужно знать две вещи о нейроне, который его отправил. Во-первых, на что реагирует этот нейрон, что в первую очередь вызвало его возбуждение — и мы знаем из предыдущей главы, что это был легион импульсов из сетчатки. Во-вторых, нам нужно понять, куда он отправляет этот импульс, кому тот передается. Ведь аксон может доставлять импульсы в любую область головного мозга. Он может разослать их адресатам по соседству, чтобы возбудить больше однотипных нейронов, то есть усилить и прояснить сообщение. Или, наоборот, унести свое сообщение очень далеко, через всю кору головного мозга, и попасть в дальние области, чтобы там объединиться с другими информационными импульсами, создавая всё более сложные представления и вычисления. Или на другую сторону, пересекая границу между полушариями, чтобы мозг работал слаженно.

По соседству

Первые адресаты нашего импульса — другие простые клетки. Здесь, на месте первого промежуточного пункта назначения, в толще коры головного мозга, в четвертом слое первичной зрительной области, нас окружают такие же простые нейроны. Аксон нашей клетки отходит от нее, извиваясь и многократно разветвляясь, каждая ветка переплетена с дендритными деревьями других простых клеток. И если мы проследим за каждым клонированным импульсом, бегущим к кончикам ветвей аксона и прыгающим через синаптические промежутки, то обнаружим, что многие простые клетки на другой стороне синапсов поразительно похожи на ту, которую мы только что покинули. Они реагируют на одни и те же вещи.

Вопреки своему названию простые клетки представляют собой эклектичное сборище. С одной стороны, они отображают упорядоченную карту видимого мира, исходящую от сетчатки, то есть соседние простые клетки реагируют на сигналы от соответствующих соседних участков окружающего мира.

С другой, десятки информационных каналов, исходящих из сетчатки, поступают в простые клетки, которые нас сейчас окружают. Тридцать с лишним каналов, свой для каждой отдельной зоны видимого пространства — для середины, левого и правого, верхнего и нижнего и т. п. Таким образом наборы простых клеток, сгруппированных вместе, озабочены разными вещами в одном и том же месте наблюдаемого мира: некоторые ждут сообщения о вертикальной линии, другие — о горизонтальной, третьи — под углом 120°; четвертые — 41,3°; некоторые — о краях, созданных пятном света сверху и темной областью снизу, другие — наоборот. И так для каждой возможной комбинации.

Получается, если бы наша простая клетка протянула свой аксон случайным образом, импульс с равной вероятностью попал бы на вход любой из этих эклектичных групп. Но это не так. Исследователи из лаборатории Томаса Мрсич-Флогеля в Университетском колледже Лондона в серии чрезвычайно остроумных экспериментов отслеживали локальные места назначения одиночных импульсов в этой первичной зоне зрительной области.

Они одновременно записывали сигналы сотен нейронов из зрительной коры головного мозга мышей, которые сидели в кинотеатре для мышей и смотрели слайд-шоу и фильмы, чтобы на основе этой активности определить, что из происходящего в пространстве видимого мира и где именно вызывает реакцию каждого нейрона. Узнав, что вызывает возбуждение каждого нейрона — настройку нейрона, — ученые в лаборатории Мрсич-Флогеля собирались установить, какие связи существуют между ними. Они перешли на тонкую и сложную технику регистрации каждого скачка напряжения от горстки нейронов, максимум четырех одновременно. Аккуратно подведя электроды непосредственно к мембране тела каждого нейрона, микроскопической точке в десятки раз меньше толщины человеческого волоса, они начали искать убедительные доказательства прямого соединения между этими нейронами, вызывая генерацию импульса одним из этих нейронов и проверяя наличие последующего скачка напряжения в остальных. Нет скачка — нет связи. Наличие точно регистрируемых всплесков в нейроне Берта после того, как стимулировано возбуждение с отправкой импульса нейроном Алеф, является чертовски убедительным доказательством того, что нейрон Алеф напрямую соединяется с нейроном Берта.

Обнаружив связь, Мрсич-Флогель и его команда могли вернуться к своим записям сотен сигналов мозга мышей, наслаждающихся фильмом, и спросить: на что эти нейроны реагируют в видимом мире?

Сложная работа с простым выводом: вероятность найти связь между двумя нейронами со сходной настройкой весьма велика. Нейроны, которые реагируют на очень похожие вещи в очень похожих местах в видимом мире, тоже, скорее всего, соединены друг с другом. И не просто соединены, а сильной связью. Потому что выяснилось, что сила сигнала между двумя одинаково настроенными нейронами, измеряемая амплитудой всплеска напряжения, также намного больше, чем можно было бы предсказать (рис. 4.1).

Наш импульс отправлен из простой клетки, которая реагирует на края под углом 30° в правом верхнем углу вашего поля зрения, где оказался кончик крышки коробки с печеньем. Эта радостная новость поступила к ней по множеству каналов, выходящих из сетчатки. Локальные ветви ее аксона разослали клоны нашего импульса соседним простым клеткам со сходной реакцией, с настройкой на 30-градусные края в правом верхнем углу видимого мира. И эти нейроны в ответ сделают то же самое, послав один из своих клонированных импульсов обратно тому нейрону, который мы только что покинули.

Работа лаборатории Мрсич-Флогеля продемонстрировала, как мы вместе с нашим импульсом оказались в нейронах, реагирующих на схожие вещи в видимом мире, но не объяснила, почему так происходит. Однако это довольно просто. Как вы помните, чтобы инициировать один исходящий импульс, требуется легион входящих. Итак, если мы хотим, чтобы остальная часть мозга узнала о 30-градусных верхних правых краях, имеет смысл отправить как можно больше импульсов с одним и тем же сообщением, уговорить соседние нейроны посылать свои импульсы, которые присоединятся к нашему в предстоящем путешествии по коре головного мозга.

В этом четвертом слое коры головного мозга нас окружают не только простые клетки. Вокруг много других нейронов, которые реагируют на более сложные комбинации информации, исходящей от глаза; их остроумно назвали «сложными клетками».

Сложные клетки посылают импульсы, когда получают сигнал о том, на что настроены, — о комбинациях светлых и темных пятен. Причем каждая пара светлых и темных пятен находится под определенным углом.

Звучит знакомо? Действительно, простейшее объяснение того, как работает зрение, состоит в том, что сложные ячейки создаются путем объединения входных данных простых ячеек. Каждая простая ячейка является детектором признаков для одного типа границ, а сложная ячейка объединяет выходы нескольких таких детекторов в комбинацию границ. Поэтому клоны нашего импульса также поступают на входы сложных клеток, расположенных вокруг нас, неся сообщение об одной из простых особенностей мира, которые сложная клетка будет суммировать с другими сигналами.

Читайте также

Игра на нервах: как музыка действует на мозг

Эта аккуратная картинка пригодится для понимания принципов, но она не совсем точна. И простые, и сложные нейроны принадлежат континууму нервных клеток различной функциональности. Некоторые нейроны совсем примитивны — они реагируют только на один вид границы, расположенной под одним углом; другие — чрезвычайно сложные, вычисляющие результаты комбинаций простых. Но большинство находятся где-то посередине. Тем не менее все сказанное выше верно для любой клетки зрительной зоны; они с большей вероятностью будут связаны с другими нейронами, имеющими аналогичные настройки на аналогичные изображения в ближайшем окружении в видимом мире.

В теле человека бессчетное количество клеток, каждая из которых имеет собственную функцию. Среди них самые загадочные – нейроны, отвечающие за любое совершаемое нами действие. Попробуем разобраться как работают нейроны и в чем их предназначение.

Что такое нейрон (нейронные связи)

В переводе с греческого нейрон, или как его еще называют неврон, означает «волокно», «нерв». Нейрон – это специфическая структура в нашем организме, которая отвечает за передачу внутри него любой информации, в быту называемая нервной клеткой.

Нейроны работают при помощи электрических сигналов и способствуют обработке мозгом поступающей информации для дальнейшей координации производимых телом действий.

Эти клетки являются составляющей частью нервной системы человека, предназначение которой состоит в том, чтобы собрать все сигналы, поступающие из вне или от собственного организма и принять решение о необходимости того или иного действия. Именно нейроны помогают справиться с такой задачей.

Каждый из нейронов имеет связь с огромным количеством таких же клеток, создаётся своеобразная «паутина», которая называется нейронной сетью. Посредством данной связи в организме передаются электрические и химические импульсы, приводящие всю нервную систему в состояние покоя либо, наоборот, возбуждения.

К примеру, человек столкнулся с неким значимым событием. Возникает электрохимический толчок (импульс) нейронов, приводящий к возбуждению неровной системы. У человека начинает чаще биться сердце, потеют руки или возникают другие физиологические реакции.

Мы рождаемся с заданным количеством нейронов, но связи между ними еще не сформированы. Нейронная сеть строится постепенно в результате поступающих из вне импульсов. Новые толчки формируют новые нейронные пути, именно по ним в течение жизни побежит аналогичная информация. Мозг воспринимает индивидуальный опыт каждого человека и реагирует на него. К примеру, ребенок, схватился за горячий утюг и отдернул руку. Так у него появилась новая нейронная связь.

Стабильная нейронная сеть выстраивается у ребенка уже к двум годам. Удивительно, но уже с этого возраста те клетки, которые не используются, начинают ослабевать. Но это никак не мешает развитию интеллекта. Наоборот, ребенок познает мир через уже устоявшиеся нейронные связи, а не анализирует бесцельно все вокруг.

Даже у такого малыша есть практический опыт, позволяющий отсекать ненужные действия и стремиться к полезным. Поэтому, например, так сложно отучить ребенка от груди — у него сформировалась крепкая нейронная связь между приложением к материнскому молоку и удовольствию, безопасности, спокойствию.

Познание нового опыта на протяжении всей жизни приводит к отмиранию ненужных нейронных связей и формированию новых и полезных. Этот процесс оптимизирует головной мозг наиболее эффективным для нас образом. Например, люди, проживающие в жарких странах, учатся жить в определенном климате, а северянам нужен совсем другой опыт для выживания.

Сколько нейронов в мозге

Нервные клетки в составе головного мозга занимают порядка 10 процентов, остальные 90 процентов это астроциты и глиальные клетки, но их задача заключается лишь в обслуживании нейронов.

Подсчитать «вручную» численность клеток в головном мозге также сложно, как узнать количество звезд на небе.

Тем не менее ученые придумали сразу несколько способов для определения количества нейронов у человека:

• Рассчитывается число нервных клеток на небольшой части мозга, а затем, количество умножается пропорционально полному объему. Исследователи исходят из постулата о том, что нейроны равномерно распределены в нашем мозге.
• Происходит растворение всех мозговых клеток. В результате получается жидкость, в составе которой можно увидеть клеточные ядра. Их можно посчитать. При этом служебные клетки, о которых мы сказали выше, не учитываются.

В результате описанных экспериментов установлено, что число нейронов в головном мозге человека — 85 миллиардов единиц. Ранее, на протяжении многих веков считалось, что нервных клеток больше, порядка 100 миллиардов.

Строение нейрона

На рисунке приведено строение нейрона. Он состоит из основного тела и ядра. От клеточного тела идет ответвление многочисленных волокон, которые именуются дендритами.

Мощные и длинные дендриты называются аксонами, которые в действительности намного длиннее, чем на картинке. Их протяженность варьируется от нескольких миллиметров до более метра.

Аксоны играют ведущую роль в передаче информации между нейронами и обеспечивают работу всей нервной системы.

Место соединения дендрита (аксона) с другим нейроном называется синапсом. Дендриты при наличии раздражителей могут разрастись настолько сильно, что станут улавливать импульсы от других клеток, что приводит к образованию новых синаптических связей.

Синаптические связи играют существенную роль в формировании личности человека. Так, личность с устоявшимся позитивным опытом будет смотреть на жизнь с любовью и надеждой, человек, у которого нейронные связи с негативным зарядом, станет со временем пессимистом.

Виды нейронов и нейронных связей

Нейроны можно обнаружить в различных органах человека, а не исключительно в головном мозге. Большое их количество расположено в рецепторах (глаза, уши, язык, пальцы рук – органы чувств). Совокупность нервных клеток, которые пронизывают наш организм составляет основу периферической нервной системы. Выделим основные виды нейронов.

Вид нейронной клетки	За что отвечает
Аффекторные	Являются переносчиками информации от органов чувств в головной мозг. У этого вида нейронов самые длинные аксоны. Импульс из вне поступает по аксонам строго в определенный участок головного мозга, звук — в слуховой «отсек», запах – в «обонятельный» и т.д.
Промежуточные	Промежуточные нервные клетки обрабатывают сведения, поступившие от аффекторных нейронов и передают ее периферическим органам и мышцам.
Эффекторные	На заключительном этапе в дело вступают эфференты, которые доводят команду промежуточных нейронов до мышц и других органов тела.

Слаженная работа нейронов трех типов выглядит так: человек «слышит» запах шашлыка, нейрон передает информацию в соответствующий раздел мозга, мозг передает сигнал желудку, который выделяет желудочный сок, человек принимает решение «хочу есть» и бежит покупать шашлык. Упрощенно так это действует.

Самыми загадочными являются промежуточные нейроны. С одной стороны, их работа обуславливает наличие рефлекса: дотронулся до электричества – отдернул руку, полетела пыль –зажмурился. Однако, пока не объяснимо как обмен между волокнами рождает идеи, образы, мысли?

Единственное, что установили ученые, это тот факт, что любой вид мыслительной деятельности (чтение книг, рисование, решение математических задач) сопровождается особой активностью (вспышкой) нервных клеток определенного участка головного мозга.

Есть особая разновидность нейронов, которые именуются зеркальными. Их особенность заключается в том, что они не только приходят в возбуждение от внешних сигналов, но и начинают «шевелиться», наблюдая за действиями своих собратьев – других нейронов.

Функции нейронов

Без нейронов невозможна работа организма человека. Мы увидели, что эти наноклетки отвечают буквально за каждое наше движение, любой поступок. Выполняемые ими функции до настоящего времени в полной мере не изучены и не определены.

Существует несколько классификаций функций нейронов. Мы остановимся на общепринятой в научном мире.

Функция распространения информации

Данная функция:

• является основной;
• изучена лучше остальных.

Суть ее в том, что нейронами обрабатываются и переносятся в головной мозг все импульсы, которые поступают из окружающего мира или собственного тела. Далее происходит их обработка, подобно тому, как работает поисковик в браузере.

По результатам сканирования сведений из вне, головной мозг в форме обратной связи передает обработанную информацию к органам чувств или мышцам.

Мы не подозреваем, что в нашем теле происходит ежесекундная доставка и переработка информации, не только в голове и на уровне периферической нервной системы.

До настоящего времени создать искусственный интеллект, который бы приблизился к работе нейронных сетей человека, не удалось. У каждого из 85 миллиардов нейронов имеется, как минимум, 10 тысяч обусловленных опытом связей, и все они работают на передачу и обработку информации.

Функция аккумуляции знаний (сохранения опыта)

Человек обладает памятью, возможностью понимать суть вещей, явлений и действий, которые он единожды или многократно повторял. За формирование памяти отвечают именно нейронные клетки, точнее нейротрансмиттеры, связующие звенья между соседними нейронами.

Таким образом, за память отвечает не какая-то отдельная часть мозга, а маленькие белковые мостики между клетками. Человек может потерять память, когда произошло крушение этих нервных связей.

Функция интеграции

Данная функция позволяет взаимодействовать между собой отдельным долям головного мозга. Как мы уже сказали, сигналы от разных органов чувств поступают в разные отделы мозга.

Нейроны посредством «вспышек» активности передают и принимают импульсы в разных частях мозга. Так происходит процесс появления мыслей, эмоций и чувств. Чем больше таких разноплановых связей, тем эффективнее человек мыслит. Если человек способен к размышлениям и аналитике в определенном направлении, то он будет хорошо соображать и в другом вопросе.

Функция производства белков

Нейроны – настолько полезные клетки, что не ограничиваются только передаточными функциями. Нервные клетки вырабатывают необходимые для жизни человека белки. Опять же ключевую роль в производстве белков имеют нейротрансмиттеры, которые отвечают за память.

Всего в невронах индуцируется порядка 80 белков, вот основные из них, влияющие на самочувствие человека:

• Серотонин – вещество, вызывающее радость и удовольствие.
• Допамин – ведущий источник бодрости и счастья для человека. Активизирует физическую активность, помогает проснуться, переизбыток может привести к состоянию эйфории.
• Норадреналин – это «плохой» гормон, вызывающий приступы ярости и гнева. Наряду с кортизолом его называют гормоном стресса.
• Глутамат – вещество, отвечающие за хранение памяти.

Прекращение выработки белков или их выпуск в недостаточном количестве способны привести к тяжелым заболеваниям.

Восстанавливаются ли нервные клетки

При нормальном состоянии организма нейроны могут жить и функционировать очень долго. К сожалению, случается так, что они начинают массово погибать. Причин разрушения нервных волокон может быть много, но до конца механизм их деструкции не изучен.

Установлено, что нервные клетки погибают из-за гипоксии (кислородное голодание). Нейронные сети рушатся при отдельных травмах головного мозга, человек теряет память или утрачивает способность к хранению информации. В этом случае сами нейроны сохранены, но теряется их передаточная функция.

Отсутствие допамина ведет к развитию болезни Паркинсона, а его переизбыток является причиной шизофрении. Почему прекращается выработка белка не известно, спусковой механизм не выявлен.

Гибель нервных клеток происходит при алкоголизации личности. Алкоголик со временем может совершенно деградировать и утратить вкус к жизни.

Формирование нервных клеток происходит при рождении. Долгое время ученые полагали, что со временем нейроны отмирают. Поэтому с возрастом человек утрачивает способность накапливать информацию, хуже соображает. Нарушение функции по выработке допамина и серотонина связывается с наличием практически у всех пожилых людей депрессивных состояний.

Гибель нейронов, действительно неизбежна, в год исчезает примерно 1 процент от их количества. Но есть и хорошие новости. Последние исследования показали, что в коре головного мозга есть особенный участок, именуемый гипокаммом. Именно в нем генерируются новые чистые нейроны. Подсчитано примерное количество генерируемых ежедневно нервных клеток – 1400.

В науке обозначилось новое понятие «нейропластичность», обозначающее возможность мозга регенерироваться и перестраиваться. Но есть одна тонкость: новые нейроны еще не имеют никакого опыта и наработанных связей. Поэтому с возрастом или после заболевания мозг нужно тренировать, как и все иные мышцы тела: получать новые знания, анализировать происходящие события и явления.

Подобно тому, как мы усиливаем бицепс при помощи гантели, активизировать процесс включения новых нервных клеток можно следующими способами:

• изучение новых сфер знаний, которые ранее были не нужны или не интересны. К примеру, математику можно начать изучать живопись, а юристу – основы физики.
• через постановку сложных задач и поиск их решения;
• составлением планов деятельности, которые включают в себя множество исходных данных.

Механизм возрождения прост. У нас имеются совершенно не задействованные новые клетки, которые нужно заставить работать, а сделать это можно лишь путем постановки новых задач и изучения неизвестных предметных сфер.